结直肠癌（CRC）
肿瘤微环境
胰腺导管腺癌（PDAC）
胰腺导管腺癌（PDA）
自噬调节
蛋白二硫键异构酶
肿瘤样三维培养技术
基因
疾病风险
生物样本库
肠道微生物
功能基因组学
内质网应激(ERS)
RAD51琥珀酰化
肝细胞癌（HCC）
LNP-panCAR
嵌合抗原受体（CAR）
PDCD1i免疫疗法
约氏乳杆菌
抗肿瘤T细胞
瑞戈非尼
同源重组（HR）
优势菌种普雷沃菌
肿瘤细胞化学治疗
Autophagy：浙江大学蒋微琴等发现抗癌药的隐藏“超能力”，瑞戈非尼可“吃掉”肿瘤保护伞PD-L1，强力增效免疫治疗
这些发现揭示了瑞戈非尼在调节肿瘤免疫逃逸中一个先前未被认识的作用，并为其与PDCD1抑制剂联合用于结直肠癌治疗提供了机制依据。
PNAS： 一针“升级”全身免疫细胞！复旦大学邱敏/钱峰实现体内“CAR化”，强力攻击多种实体癌
研究结果确立了LNP-panCAR作为一个具有广泛适用性的、即用型体内CAR细胞治疗平台，可用于实体肿瘤免疫治疗及其他领域。
Cancer Res：陈洁/许川/邬红发现肿瘤里住着“友军”细菌，约氏乳杆菌用代谢物“训练”免疫细胞，成为免疫治疗“神助攻”
本研究揭示了约氏乳杆菌及其代谢物烟酸通过富集瘤内IFN-γ+PD-1+CD8+ T细胞，从而重塑免疫微环境以增强免疫治疗效果并抑制HCC复发的机制。
Cancer Res：南京医科大学封益飞等团队锁定肿瘤“内鬼”菌，普雷沃菌既是肠癌预警标志，又是药物靶点，补充其偷走的营养可逆转免疫抑制
本研究揭示了一种CRC发病机制的新范式，即普雷沃菌通过消耗GPC来操纵巨噬细胞极化，从而创造一个免疫抑制微环境。这些发现确立了普雷沃菌作为一种非侵入性诊断标志物和潜在药物靶点的双重价值。
Mol Cell ：同济大学袁健等团队发现细胞的“代谢-修复”耦合开关，一个琥珀酰基团如何决定癌细胞对靶向药物的生死
该研究揭示了一种将蛋白质琥珀酰化与HR及基因组稳定性联系起来的代谢-表观遗传机制，并鉴定RAD51琥珀酰化可作为肿瘤的预测性生物标志物和治疗靶点。
《Cell》发现癌细胞“摸墙”决定“饿不饿”：摸得着就“节食”耐化疗，摸不着就“狂吃”猛增殖
该研究通过整合功能基因组学和肿瘤样三维培养技术，发现人类胰腺导管腺癌细胞通过整合素α3-Hippo-YAP1 轴感知细胞外基质（ECM）来调节自身的自噬水平。
GUT：KRAS的"免疫掩护"，空军军医大学苏海川等表明，KRAS驱动的PDIA6掐断免疫原性细胞死亡信号
该研究表明KRAS驱动的蛋白二硫键异构酶家族A成员6的表达抑制PRKR样内质网激酶介导的免疫原性细胞死亡，从而降低胰腺导管腺癌对免疫检查点阻断剂的敏感性。
Nat Genet：癌症治疗有个"黄金时刻"——选对时间，疗效翻倍？
科学家们在两项协同进行的大规模研究中分析了超过28000人的基因组数据和肠道菌群数据，首次绘制出了人类基因组与肠道微生物组之间的联络图。
肿瘤免疫治疗迎新突破！Sci Adv：纳米碰撞激活树突状细胞抗瘤能力，解锁机械免疫治疗新方向
内源性生物颗粒引发的纳米碰撞可提升树突状细胞的运动与趋化能力，其核心机制为Piezo1钙信号通路的调控，团队研发的超声响应纳米碰撞发生器联合化疗，能有效抑制黑色素瘤生长、转移与复发。
Cell：了解和研究导致人类癌症的原因的最新框架
该综述详细探讨了每一个维度，综合了关于九个癌细胞标志、五个使能特征、七类促进标志的细胞以及两个影响标志的系统性相互作用实例的最新研究。