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SIRT2抑制剂
肿瘤免疫
PD-1抗体
免疫检查点阻断
CD8+ T细胞
Vpr蛋白
PANX2
肺腺癌（LUAD）
结直肠癌（CRC）
甲羟戊酸（MVA）
KRAS抑制剂
脂化LC3（LC3-II）
巨自噬/自噬通量
自噬探针（ATP1）
HIV-1
巴豆酰辅酶A
转录激活因子 3（STAT3）
溶酶体
免疫代谢
肠道炎症
非结构蛋白2（NS2）
病毒-宿主交互作用
炎症性肠病（IBD）
高脂饮食（HFD）
寨卡病毒（ZIKV）
心血管病变
血管平滑肌细胞(VSMCs)
吻合口漏（AL）
直肠癌
临时性回肠造口（TDI）
甲型流感病毒（IAV）
Autophagy：流感病毒的“伪装术”，兰州大学雷曹琦团队发现劫持细胞“清洁工”关闭免疫警报
这些发现揭示了IAV NS2利用选择性自噬逃避宿主防御的新型生物学功能，并为控制IAV感染提供了潜在靶点。
Adv Sci：代谢重编程如何“指挥”肠道炎症？李天亮等团队发现STAT3的全新“开关”
本研究证实STAT3乳酸化是一种全新翻译后修饰，该修饰串联甲硫氨酸代谢与糖酵解流量以调控肠道炎症，凸显免疫代谢在结肠炎症中的重要地位。
Autophagy：高脂饮食如何“腐蚀”肠道屏障？武汉大学董卫国/张吉翔揭示STAT3-TFEB轴是关键开关
本研究揭示，体内高脂饮食与体外棕榈酸通过STAT3-TFEB轴破坏溶酶体功能及肠道屏障，提示该信号通路可能成为膳食相关IBD的潜在干预靶点。
Nat Communi：告别“一刀切”，浙江大学覃吉超等团队通过AI模型精准指导直肠癌手术，让更多患者免于不必要造口
本研究构建了基于支持向量机的预测模型，整合术前与术中指标量化AL发生风险，以此优化直肠癌手术中TDI的使用方案。
Cell子刊：寨卡病毒如何“策反”血管细胞？昆明医科大学郑昌博/陈鹏揭示其通过代谢重编程操控蛋白质巴豆酰化开关
研究结果不仅揭示了ACSS2介导的蛋白质巴豆酰化是ZIKV诱发血管病变的核心机制，也为治疗病毒源性增殖性血管疾病提供了极具潜力的精准治疗方案。
Science子刊：封面！改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
JCI：肿瘤如何加固“免疫保护盾”？大连医科大学褚鹏等团队发现稳定PD-L1机制
SIRT2靶向缺失可通过SIRT2-USP22-PD-L1轴抑制肿瘤免疫逃逸，SIRT2抑制剂与PD-1抗体的组合协同抑制肿瘤生长并增强抗肿瘤免疫，该研究为抗肿瘤免疫治疗提供了一个潜在的联合治疗靶点。
Adv Sci：抑癌基因的“双重打击”，广州医科大学研究团队发现PANX2如何对肺腺癌发动代谢围剿与免疫警报
本研究证实PANX2可串联二硫化物死亡与抗肿瘤免疫，发挥抑癌作用，也为LUAD治疗提供了双靶点干预的新策略。
Autophagy：点亮自噬“黑箱”，浙江大学李新等团队开发无需转染、实时定量自噬通量的智能探针
研究结果表明，ATP1作为一种稳健且多功能的工具，适用于监测自噬流，并在多种细胞系统和体内系统中具有广泛的应用前景。
Nat Communi：老药新用，中山大学谭静等团队发现他汀类药物可逆转结直肠癌对KRAS抑制剂的耐药性
本研究明确胆固醇合成的表观遗传‑代谢偶联是KRASi的耐药机制，同时为KRAS突变型CRC找到了可靶向干预的代谢薄弱位点。