Adv Sci：胃癌细胞的“抢粮战术”，哈尔滨医科大学李国东等发现METTL7A失职导致SLC1A5疯狂夺食谷氨酰胺，饿死CD8⁺T细胞
本研究结果揭示SLC1A5介导的谷氨酰胺竞争同时驱动GC肿瘤细胞增殖与免疫逃逸，提示靶向METTL7A/SLC1A5轴有望成为颇具前景的治疗策略。
Adv Sci：焦亡通路的“双重重启”，合肥工业大学查正宝团队开发碳酸镧水凝胶同步解锁GSDME并激活caspase-3
本研究构建一种胶体水凝胶作为焦亡诱导剂，用以克服焦亡通路的基因沉默，旨在通过特异性诱导乳腺癌细胞发生焦亡，提升抗肿瘤免疫治疗效果。
Adv Sci：环状RNA的“搬运工”角色，雷凯团队发现circAP2B1搭桥送转录因子入核，改写巨噬细胞代谢命运
该研究结果不仅为ESCC提供潜在诊断标志物与治疗靶点，同时拓展了人们对于circRNA在肿瘤免疫微环境中功能的认知，为开发靶向线粒体代谢的免疫治疗方案提供理论依据。
Nat Communi：癌细胞的“内质网消音器”，香港中文大学唐旻团队发现p38β磷酸化BiP抑制UPR，维持干性与耐药
本研究发现应激激酶p38β（MAPK11）可维持肝细胞癌（HCC）的TICs特性以及药物抵抗。对化疗富集的HCC球体以及DepMap数据进行整合分析，筛选出p38β，该激酶与干细胞特性及化疗耐药相关。
IF=45！复旦大学彭俊杰团队发现，ctDNA甲基化监测让结直肠癌复发后根治机会翻倍
该研究基于ctDNA甲基化的动态监测策略，可将非转移性结直肠癌术后复发患者接受根治性治疗的比例从23.6%大幅提升至48.1%（P=0.008）。
Cancer Lett：抑制“刹车失灵”的癌蛋白，新研究为胶质母细胞瘤治疗开辟路径！
这项研究为胶质母细胞瘤的治疗开辟了一条思路清晰的路径，与其硬碰硬地扑灭肿瘤的“火力”，不如修复我们自身细胞中那套本该发挥作用的“监管系统”，让癌细胞失去对抗治疗的资本。
Cell子刊：癌细胞的“代谢补给线”，华东理工大学黄瑾等揭示DHODH是PIK3CA突变结直肠癌的合成致死软肋
本研究借助合成致死筛选发现DHODH是仅存在于PIK3CA突变背景下的依赖性分子；抑制DHODH有望成为治疗PIK3CA突变型CRC极具前景的方案。
糖尿病人群癌症风险更高的真相找到了！Sci Adv 揭示 HSF1 蛋白解锁糖尿病患者癌症高发核心机制
研究证实肿瘤周边软硬、营养共同构成的微环境才是调控肿瘤伪装的核心操盘手，高血糖会通过激活热休克因子 1（HSF1） 信号通路，促使细胞表面增厚糖萼保护层。
Cancer Cell 揭示CAR-NK细胞疗法新“内鬼”：不成熟NK细胞假扮肿瘤，诱导同类相残
该研究发表于《Cancer Cell》，揭示了一种此前未被认识的CAR-NK细胞功能障碍机制，并为提高未来“即用型”NK细胞疗法的效力和一致性提供了实用策略。
Nature：256 份患者肿瘤替身建成全球顶级类器官库！CRISPR 绘制癌症致命基因全景图
科研团队搭建起覆盖五大高发消化道与妇科肿瘤的大规模类器官生物样本库，依托全基因组 CRISPR-Cas9 高通量筛选技术绘制首个规模化肿瘤基因依赖性全景图谱。