Mol Cell：STING要开两把锁：北京大学蒋争凡团队发现钙离子是启动天然免疫的第二信号
该研究表明胞质Ca2+被宿主细胞感知为即刻早期危险信号。
同一颗肿瘤里为何藏着多种癌细胞？《Nature》背靠背揭开了胶质母细胞瘤的异质性
这项研究把超过一百万个IDH野生型原发GB细胞的单核RNA测序和单核ATAC测序整合起来，用深度学习框架scDORI推断“增强子驱动的基因调控网络”，画出了一张单细胞分辨率的状态转换地图。
Nat Communi：血管“修复开关”被找错：华中科技大学胡波等团队发现MELK让平滑肌细胞丢掉收缩身份
本研究证实，母系胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）是调控损伤诱导型新生内膜增生以及动脉粥样硬化中VSMCs表型转换的关键分子。
Adv Mater：西安交通大学解笑瑜/王嗣岑研究设计生物界面工程化纳米调节器诱导线粒体特异性功能障碍，重编程肿瘤免疫
该研究报道了一种生物界面纳米调节器（C/C-HP@M2M-TPP），其通过生物界面工程策略开发，整合序贯靶向与受控激活，以诱导线粒体特异性功能障碍并重编程肿瘤免疫。
Sci Adv：不用离体改造：中山大学任杰/帅心涛/尹庭辉通过纳米颗粒在肝脏现场“教会”巨噬细胞吃掉纤维化
该研究报告一种原位CAR-M工程化策略，其使用掺入磷脂酰丝氨酸（PS）的、靶向巨噬细胞的脂质纳米颗粒（LNP）在体内共递送CAR信使RNA（mRNA）和Cas9 mRNA。
Cell子刊：不改变转录因子，也能改写性别调控：林杰等绘制41种人体组织性别差异增强子图谱
研究发现，近半数（47%）的转录活跃增强子存在性别差异；这些增强子通过增强子路由机制，在不改变转录因子（TF）表达的情况下，将两性共有的TF导向不同靶基因，从而重塑基因调控网络。
Nat Neurosci：上海交通大学李佩盈等团队发现卒中后，一类“会收拾残局”的脑巨噬细胞被血清素唤醒
该研究使用单细胞RNA测序和MDM特异性Ms4a3creERT2-Ai14小鼠品系的命运图谱，鉴定出血清素受体Htr2b+MDMs作为参与缺血半暗带内神经炎症消退的关键细胞群体。
Adv Sci：上海交通大学李金宝等发现乳酸给“自噬搬运工”贴了标签，巨噬细胞的炎症风暴就此失控
IFNγ/LPS可协同触发脓毒症相关促炎细胞因子风暴，并以泛焦亡（PANoptosis）的形式诱导巨噬细胞死亡。随后释放的促炎细胞因子会进一步放大巨噬细胞死亡，继而造成多器官损伤。
Autophagy：吉林大学邱家章等发现老药不杀菌只“拆逃逸工具”：抗毒力思路压住李斯特菌
该研究通过靶向其磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C PlcA——一种参与自噬逃逸的关键毒力因子，鉴定出一种针对胞内病原体单核细胞增生李斯特菌的药物重定位候选物。
Adv Mater：给肿瘤神经“双向拔线”：东南大学吴富根/许斌/滕皋军通过纳米囊泡同时按住交感与副交感开关
该研究基于多中心临床发现，开发了一种面向PCa的个性化纳米技术赋能双重神经疗法（ADNT）。
Neuron：同一个基因，相反的“突触故事”，盛能印等揭示ZC4H2突变如何以两种方式破坏认知
该研究首次揭示ZC4H2的不同致病突变可分为相反两类：一类降低抑制性突触活性，另一类则增强兴奋性突触活性，二者通过相反的兴奋-抑制突触失衡机制引发相同的智力障碍表型。