结直肠癌（CRC）
表观遗传-代谢轴
子宫内膜癌（EC）
代谢重编程
Piezo1
免疫抑制
免疫治疗耐药性
乳酸化修饰
AKT和YAP信号通路
肝内胆管癌（iCCA）
乳腺癌
组蛋白
肺癌
EP-STAR试验
循环肿瘤DNA (ctDNA)
干扰素反应 - ATF4 激活
生理衰老
模型
METTL3 K513二甲基化
甲基化依赖性调控机制
鼻咽癌
中山大学孙颖/马骏等合作最新Nature
研究表明ctDNA驱动的RAT模型可能是提高存活率的一种有前途的策略，挑战了传统的固定疗程、静态治疗方法。
衰老如何成为癌症帮凶？2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
Cancer Res：帮肿瘤“隐身”的蛋白开关！华中科技大学罗学来/李海杰发现METTL3特定修饰可关闭免疫警报，纠正它或可提升免疫疗法效果
该研究鉴定出甲基转移酶样蛋白3（METTL3）赖氨酸513（K513）的二甲基化是与CRC进展和复发相关的一种关键修饰，揭示了一种重塑肿瘤免疫微环境的甲基化依赖性调控机制，为CRC提供了一种治疗策略。
癌细胞比我们更会化压力为动力？！Sci Adv：压力传感器 PIEZO1 让乳腺癌越压越凶
来自阿德莱德大学等机构的科学家们通过研究揭示了一个反直觉的现象：某些乳腺癌细胞不仅没有被压垮，反而利用这种压力“借力打力”，变得更加具有攻击性。
Cancer Res：同济大学高昆/万小平揭示NSD1通过甲基化PPARγ激活PTEN，抑制糖酵解与肿瘤进展，靶向AKT可逆转恶性表型
该发现揭示了EC中一个关键的表观遗传-代谢轴，不仅阐明了EC发病机制中的一条调控通路，也凸显了针对代谢驱动型肿瘤进行干预的潜在治疗靶点。
J Hepatol：为“冷肿瘤”加热！陈昕/邓友平锁定肝内胆管癌免疫抑制元凶YAP，证实靶向YAP可重塑免疫微环境
研究明确了AKT和YAP在iCCA进展中不同的分子特征，并确定YAP是肿瘤免疫微环境的关键调控因子。作者的研究结果为联合应用YAP抑制剂与免疫检查点抑制剂治疗iCCA提供了依据。
Hepatology：陈昕/赵金秋等发现肝母细胞瘤两大致癌通路各司其职，新抑癌基因ONECUT1浮出水面
该研究首次揭示了两条通路截然不同的功能分工，并发现了一个受β-Catenin抑制的关键抑癌基因ONECUT1。
四川大学邹炳文等团队开发多功能纳米炸弹，协同增强BiTE疗法，有效抑制肿瘤生长、复发与转移
该研究基于金属-多酚构建了一种双金属富集的三杀纳米炸弹锰/Co2+-多巴胺@BiTE/HPT，通过激活先天和适应性免疫来改善免疫抑制性的肿瘤微环境，从而提高 BiTEs（PD-L1/CD3）的治疗效果
Nature子刊：鞠怀强/徐瑞华/田甜团队揭示脂肪帮助肿瘤对抗铁死亡
该研究揭示了肿瘤周围脂肪组织（PAT）通过代谢物 3-羟基犬尿氨酸（3HK）介导的铁蛋白自噬抑制作用，促进铁死亡抵抗，
Nat Metab：胞外乳酸的新阴谋，苏州大学吴华等揭示肿瘤免疫逃逸新机制
该发现揭示了KRAS/MT结直肠癌免疫逃避的新机制，并表明靶向TRIP6-ENO2-CD44酰化轴可能是克服免疫疗法耐药性的有前途的策略。