5‘非翻译区（5’UTR）
Δ1-吡咯啉-5-羧酸合成酶（P5CS）
代谢酶
免疫疗法耐受
脂质纳米颗粒（LNP）
免疫冷肿瘤
药物耐受持久细胞（DTP）
EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）
EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）
mRNA 3’UTR选择性剪接（APA）
小鼠模型
PD-1
穿孔素
痣数量
人群队列
多基因风险评分
羟甲基戊二酰辅酶A合成酶1（HMGCS1）
胆固醇合成
免疫检查点抑制剂
白细胞介素-3
CD4+ T细胞
血管系统
GWAS
Nat Commun：数痣识癌？全球最大规模基因研究揪出24个“新嫌疑犯”！
结果颠覆了传统认知—痣的数量并不仅仅是色素细胞行为的副产品，它可能反映了体内更广泛的风险调控网络，其中免疫系统的角色比此前预想的更加吃重。
Nat Communi：肿瘤的"创可贴"，杨巍维等团队揭示胆固醇帮癌细胞封住穿孔素打的洞，躲过T/NK细胞追杀
本研究揭示了一种肿瘤免疫逃逸机制：HMGCS1通过启动胆固醇合成，介导依赖胆固醇的细胞膜修复。靶向HMGCS1可提升免疫治疗的效果。
情绪真的很影响乳腺健康！Scientific Reports：过去一年高压力者乳腺癌风险升高3.38倍，绝经前女性更需警惕
长期处于高压力状态的女性，乳腺癌风险显著上升，其中绝经前女性的风险增幅更为突出。
Science：华人学者一作，挑战传统教条！CD4+ T细胞通过“断粮”而非“斩首”来消灭肿瘤
这项研究的突破性在于，它证明免疫系统可以通过攻击肿瘤的“基础设施”——基质和血管，而非直接杀伤癌细胞，来实现有效的抗肿瘤效应。
Cell：突破终末巨噬细胞局限！基于GMP祖细胞的可再生CAR-巨噬细胞平台问世
本研究将GMP定义为一种可扩增、可工程化的髓系平台，并确定CAR-Fc为一种将抗原识别与宿主APC参与相偶联的策略。
告别IL-15“无差别轰炸”！JCI Insight 研究：一个融合分子同时搞定免疫逃逸与T细胞耗竭
科学家们进行了一项临床前研究，报告了一种名为SAR’877的双功能分子，该分子在12种不同的小鼠肿瘤模型中均显示出抑瘤效果，部分模型中超过三分之二的动物肿瘤完全消退。
Neuron：东南大学高山团队发现，代谢酶“跨界”当翻译抑制因子
P5CS的缺失加速了IGF1R的翻译效率并促进肿瘤进展，该研究强调了P5CS在翻译调控中的非经典功能，以及代谢酶在肿瘤发生中的新兴非代谢功能。
Cancer Immunol Res：给 CAR-T细胞装上“导航仪”，CCR7 改造让免疫细胞精准击杀淋巴瘤
这项工作对癌症治疗具有重要意义。增强 CAR-T 细胞精准定位淋巴瘤细胞的能力，有望使该疗法更加有效，并可能降低癌症复发的发生率。
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
Cancer Cell：中山大学方文峰等揭示靶向DTP细胞延缓EGFR-TKI耐药新机制，提出TROP2-ADC联合防治新策略
EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗可解除c-Myc介导的TROP2转录抑制，并在非小细胞肺癌的药物耐受持久细胞中上调其表达。靶向TROP2的抗体-药物偶联物与奥希替尼联合使用可抑制持久细胞、延缓复发。