癌细胞
结直肠癌（CRC）
癌症转移
USP10
类器官
乳腺癌
临床数据
结直肠癌细胞DNA损伤应答（DDR）
肿瘤免疫疗法
laminin-511
棕榈酸
RPL22L1
化疗
核糖体异质性
癌细胞系
循环肿瘤DNA (ctDNA)
甲基化
应激激酶p38β（MAPK11）
肿瘤起始细胞（TICs）
PIK3CA突变
二氢乳清酸脱氢酶（DHODH）
肝细胞癌（HCC）
肿瘤代谢
糖萼
肿瘤微环境
CRISPR-Cas9
Nat Communi：癌细胞的“内质网消音器”，香港中文大学唐旻团队发现p38β磷酸化BiP抑制UPR，维持干性与耐药
本研究发现应激激酶p38β（MAPK11）可维持肝细胞癌（HCC）的TICs特性以及药物抵抗。对化疗富集的HCC球体以及DepMap数据进行整合分析，筛选出p38β，该激酶与干细胞特性及化疗耐药相关。
IF=45！复旦大学彭俊杰团队发现，ctDNA甲基化监测让结直肠癌复发后根治机会翻倍
该研究基于ctDNA甲基化的动态监测策略，可将非转移性结直肠癌术后复发患者接受根治性治疗的比例从23.6%大幅提升至48.1%（P=0.008）。
Cancer Lett：抑制“刹车失灵”的癌蛋白，新研究为胶质母细胞瘤治疗开辟路径！
这项研究为胶质母细胞瘤的治疗开辟了一条思路清晰的路径，与其硬碰硬地扑灭肿瘤的“火力”，不如修复我们自身细胞中那套本该发挥作用的“监管系统”，让癌细胞失去对抗治疗的资本。
Cell子刊：癌细胞的“代谢补给线”，华东理工大学黄瑾等揭示DHODH是PIK3CA突变结直肠癌的合成致死软肋
本研究借助合成致死筛选发现DHODH是仅存在于PIK3CA突变背景下的依赖性分子；抑制DHODH有望成为治疗PIK3CA突变型CRC极具前景的方案。
糖尿病人群癌症风险更高的真相找到了！Sci Adv 揭示 HSF1 蛋白解锁糖尿病患者癌症高发核心机制
研究证实肿瘤周边软硬、营养共同构成的微环境才是调控肿瘤伪装的核心操盘手，高血糖会通过激活热休克因子 1（HSF1） 信号通路，促使细胞表面增厚糖萼保护层。
Cancer Cell 揭示CAR-NK细胞疗法新“内鬼”：不成熟NK细胞假扮肿瘤，诱导同类相残
该研究发表于《Cancer Cell》，揭示了一种此前未被认识的CAR-NK细胞功能障碍机制，并为提高未来“即用型”NK细胞疗法的效力和一致性提供了实用策略。
Nature：256 份患者肿瘤替身建成全球顶级类器官库！CRISPR 绘制癌症致命基因全景图
科研团队搭建起覆盖五大高发消化道与妇科肿瘤的大规模类器官生物样本库，依托全基因组 CRISPR-Cas9 高通量筛选技术绘制首个规模化肿瘤基因依赖性全景图谱。
Comput Biomed：两个基因“联手作恶”，科学家发现乳腺癌转移风险的新线索
来自纽约大学的研究者发现，两个看似功能独立的基因——SUCLA2和USP10，它们的“对话”状态，竟与乳腺癌患者的远处转移风险存在着强烈且出人意料的关联。
Nat Communi：浙江大学蔡秀军/高向伟发现结直肠癌化疗耐药新机制与逆转策略，靶向RPL22L1特异性核糖体
本研究揭示了由特化核糖体驱动、参与DNA修复的翻译调控程序，并提示RPL22L1可作为基于DDR的肿瘤治疗潜在靶点。
