POLRMT抑制剂
肿瘤异质性
线粒体转录机制
结直肠癌干细胞（CSCs）
达尔西利
内分泌治疗（ET）
癌症干细胞样细胞（CSCs）
LC-Lipogel
花生四烯酸
脂质代谢
卵巢癌
FLAD1基因座
缺氧
DepFormer
晚期乳腺癌（ABC）
癌症转移
癌症管理
肝细胞癌（HCC）
“中国肿瘤多模态预测与监测研究”（COMPASS）
Oncoformer
胆固醇性胆结石
牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）
仑伐替尼
表皮生长因子受体（EGFR）
癌细胞
免疫逃逸
KCNMB1
新辅助化疗（NACT）
高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）
免疫活化
鹅去氧胆酸（CDCA）
IF=81！胆结石药变身免疫激活剂：四川大学李炯团队鹅去氧胆酸通过代谢物TCDCA唤醒cDC1抗肿瘤
CDCA与抗PD-1抗体联合使用时，表现出协同的抗肿瘤效应。此外，CDCA与聚I:C（一种TLR3激动剂）联用也能增强肿瘤抑制作用。这意味着CDCA可以作为现有免疫疗法的“增效剂”。
温州医科大学最新《Cell》
这项研究为癌症管理提供了一个全新的范式：不再依赖昂贵的专门检测，而是将常规医疗过程中已经收集的数据转化为癌症演变的动态视图。
Cancer Res：肝癌仑伐替尼耐药的"糖衣铠甲"，重庆医科大学张祯祯等发现NDST2给EGFR装上N-糖基化护盾
该研究发现确立了NDST2驱动的EGFR N-糖基化是HCC中仑伐替尼耐药性的关键机制，并突出表明NDST2是恢复药物敏感性的有前景的治疗靶点。
Adv Sci：卵巢癌化疗应答的“免疫-代谢双开关”，复旦大学杨慧娟等发现线粒体复合物I成为逆转铂耐药新靶点
本研究证实免疫活化与线粒体能量代谢依赖性是决定化疗应答的两大核心因素；靶向复合物I干预有望成为克服HGSOC铂耐药的可行策略。
Devel Cell：给癌细胞“上强度”，一个离子通道就能让免疫细胞重新开火
这项研究开辟了一个全新的“生物物理前线”，传统抗癌策略大多聚焦于分子信号通路或免疫检查点，而该研究从细胞力学角度切入，证明了离子通道可以通过调控细胞刚度来影响免疫杀伤效率。
Nat Cancer：当化疗不再是唯一选择，马飞团队报道，达尔西利+内分泌治疗挑战乳腺癌内脏危象
该研究报道了达尔西利联合内分泌治疗，用于 HR+/HER2- 晚期乳腺癌伴内脏危象女性患者的2期临床试验结果，6个月生存率为92.5%，达到主要终点。
Cell Death & Differ：昆明理工大学张继虹 团队发现POLRMT缺失触发表观遗传级联沉默Wnt信号
本研究揭示了POLRMT作为代谢调控枢纽，通过KDM6B-α-KG/H3K27me3介导的染色质重塑赋予CSC可塑性，并提示线粒体转录机制可作为瓦解CRC中CSC层级的治疗靶点。
Nat Nanotechnol：莫然/顾臻合作开发免疫刺激性脂质凝胶，差异化释药克服癌症干细胞免疫耐受
该研究设计了一种可注射的脂质凝胶，局部递送全反式维甲酸和阿霉素两种药物，通过控制二者释放速度的先后差异，先让肿瘤干细胞“分化”变得脆弱，再用化疗药触发其免疫原性死亡，进而调动T细胞攻击肿瘤。
Cell子刊：AI从代谢迷宫中揪出缺氧肿瘤的“死穴”，上海科技大学刘雪松等发现FLAD1抑制剂选择性杀死癌细胞
本研究证实DepFormer可有效预测特定状态下的代谢依赖性，并揭示FLAD1是缺氧肿瘤的代谢弱点，可为缺氧肿瘤提供全新治疗靶点。
Adv Sci：卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”，中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗
该研究确立一类以炎症相关脂质代谢为特征的高危HGSOC亚型，提示靶向花生四烯酸代谢通路有望克服铂耐药。