RAS突变
表观遗传调控
胰腺导管腺癌（PDAC）
kras突变
瘤内异质性
细胞竞争
SMART
多能干细胞（iPSC）
工程化间充质干细胞
致病性变异
乳腺癌
CAR-T细胞
癌细胞
海马体
炎症
中性粒细胞
低温大气压等离子体（CAP）
DNA修复
家族史
肿瘤微环境（TME）
阿片类药物
JCI揭示癌症的“免疫静默开关”：TRAILshort蛋白抑制T细胞杀伤力，阻断它或可逆转CAR-T耐药
梅奥诊所的研究人员鉴定出一种癌细胞用来关闭机体免疫应答的蛋白——这一发现有望帮助科学家开发新疗法，使癌症免疫治疗更加有效。
想知道手术是不是白做了？iScience：新辅助放化疗前用活检类器官照一照，近九成疗效和复发风险提前两周见分晓
整合类器官生长抑制、增殖速率与临床分期的多参数模型，可提前预测食管鳞癌新辅助放化疗疗效，其中病理应答预测敏感性达87.5%、特异性100%，且敏感组两年无复发生存率显著高于耐药组。
Sci Adv ：低温等离子体生物物理重编程免疫抑制中性粒细胞，山东大学荆卫强等发现无药物逆转肿瘤微环境
这些发现将CAP确立为一种局部区域、无药物的生物物理模式，能够克服中性粒细胞介导的免疫抑制，并为调节实体瘤中的先天免疫提供了一个基于材料的框架。
Cell：双头分子“劫持”癌蛋白变抑癌为杀癌，11天内清除淋巴瘤小鼠肿瘤
该结构揭示了一个研究人员未曾完全预料到的现象：一旦被TCIP3强制拉近，这两种蛋白之间便自行形成了多个非预设的化学接触点，将整个组装锁定到位，使该杂合分子的效应远超预期。
npj Breast Cancer：全基因组分析有望揭示遗传性乳腺癌卵巢癌的新型候选基因
对于那80%以上在常规检测中“查无实据”的HBOC疑似家庭而言，这项研究传递了一个明确信号：阴性报告未必意味着遗传风险不存在，可能只是现有的检测工具还不够“眼尖”。
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
Dev Cell：西湖大学马仙珏等揭示肿瘤将细胞竞争转化为促癌驱动力的新机制
该研究首次揭示，肿瘤内不同的RAS突变亚克隆之间可通过Hedgehog（Hh）和Wnt信号的“相互对话”，将经典的“失败者”淘汰过程逆转为一套“失败者牺牲自己、喂养邻居”的促癌竞争程序。
害怕肠镜筛查？Cell Reports Medicine：新型工程益生菌巧借鸟氨酸感应和DKK3释放，精准狙击结直肠癌
该研究以大肠杆菌Nissle 1917为底盘，开发了识别粪便鸟氨酸的诊断菌株和释放DKK3的治疗菌株，在多种结直肠癌模型中同步实现无创早筛与Wnt通路靶向干预。
Cell Stem Cell：北京大学刘昭飞团队构建SMART平台，将肿瘤硬度转化为可识别放射性药物靶点
该研究构建了一种基于肿瘤物理微环境的工程化间充质干细胞平台—SMART，为缺乏理想天然分子靶点的肿瘤开展分子影像和靶向放射性核素治疗提供了新的思路。