病理完全缓解（pCR）
食管鳞癌
DEFA1
免疫检查点阻断（ICB）
谷胱甘肽过氧化物酶8（Gpx8）
非小细胞肺癌
肿瘤血管
血管内皮生长因子（VEGF）
癌症疫苗
UniCVac疫苗
N6-甲基腺苷（m6A）
肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)
拟素化修饰
胰腺导管腺癌（PDAC）
肿瘤特异性抗原（TSAs）
肿瘤的“隐形斗篷”怎么织的？林东昕/吴晨发现重编程因子KLF4竟是MHC I类抗原呈递的守门人
肿瘤细胞下调MHC I类分子以逃避免疫监视是驱动耐药的关键机制，但谁在调控MHC I类的表达？研究给出了一个出乎意料的答案：Yamanaka重编程因子之一的KLF4。
Adv Sci：卵巢癌的“代谢保镖”——吕小慧/郭欣/刘淑娟发现SLC25A46护住CACT让肿瘤细胞逃过铁死亡
本研究发现，SLC25A46在OC中显著上调，且与患者不良预后相关。功能实验证实，SLC25A46通过促进细胞增殖、介导铁死亡逃逸推动OC进展。
Mol Cell：胰腺癌中的“先锋因子倒戈”——华中科技大学周颖珂/金鑫/吴河水发现FOXA1被HDAC5松绑后转头激活HIF1α促癌通路
该研究表明，组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）介导FOXA1第270位赖氨酸残基（K270）的去乙酰化，从而抑制FOXA1的全基因组染色质结合能力。
Sci Adv：把肿瘤细胞变成“疫苗工厂”，上海交通大学杨选明团队通过一针改造让癌细胞自己教免疫系统识别所有抗原
该研究通过共递送CIITA、NLRC5、CD80和IL-2，将肿瘤细胞重编程为抗原呈递细胞（APCs），开发了一种具有全面抗原谱覆盖的通用型“一体化”肿瘤细胞来源疫苗（UniCVac）。
Cancer Res：胰腺癌转移的“后勤部长”，牛亚梅/梁智勇发现CAF中ALKBH5通过m6A修饰指挥促转移信号
这些发现揭示了一个驱动PDAC转移的CAF内在表观转录组程序，并强调了基质m6A调控是一个潜在的治疗脆弱点。
JCI：浙江大学柯越海等合作揭示，内皮UBE2M通过调控“非生产性血管生成”抑制肿瘤生长
该研究首次揭示内皮细胞中UBE2M介导的拟素化修饰（neddylation） 在肿瘤血管生成中的关键调控作用，并提出了一种全新的“以乱制乱”抗血管生成策略。
IF = 42！谁能从新辅助免疫化疗中获益？李春香/赫捷团队通过食管鳞癌血浆多组学揭示pCR预测因子DEFA1
该研究基于局部晚期食管鳞癌新辅助治疗期间的纵向血浆蛋白组学和代谢组学分析，揭示了治疗应答与耐药相关分子特征，并鉴定出DEFA1这一与新辅助免疫化疗疗效密切相关的关键分子。
Cell Death & Differ：癌细胞的反击，上海交通大学周文勇等团队发现Gpx8通过一条二硫键锁住Celf1，形成抗PD-1治疗的“自激环路”
该研究发现为Gpx8在调控肿瘤微环境中的作用提供了新见解，并为增强NSCLC对PD-1阻断治疗的敏感性提供了一个潜在的理论框架。