Nat Mater：新研究发现肿瘤细胞黏度指导癌症扩散的关键步骤
研究证明，帮助肿瘤细胞离开血流的机械特征可能与支持其在远处部位后续生长的特征相冲突，这说明在转移过程中可能需要进行机械适应性调整
Adv Sci：武汉大学王雄等团队揭示垂体瘤发生新机制——肠道大肠杆菌易位至脑垂体
总体而言，胞内细菌激活小胶质细胞GSDMD蛋白，进而释放HMGB1，并通过激活MAPK通路促进垂体腺瘤的发生。本研究首次表明，DRD2缺陷介导垂体腺瘤的发生依赖于E.coli从肠道的易位。
颠覆认知！J Hazard Mater：微米硅致癌，纳米硅竟能抑肺癌，铁死亡+miR-296-3p 藏抗癌密码
本研究发现肺部暴露硅纳米颗粒可抑制肺癌早期进展与转移，其通过破坏肺上皮细胞溶酶体功能、调控相关信号轴减少细胞间通讯，增强肺癌细胞铁死亡敏感性，为纳米-生物相互作用与肺癌进展研究提供新机制。
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
Cell Host & Microbe：肠道细菌“争食”记！一口天冬酰胺，是喂饱肿瘤还是武装免疫细胞？
研究人员首次明确指出，特定的肠道细菌基因（bo-ansB）可以通过消耗特定的饮食成分（天冬酰胺），重塑肿瘤微环境的营养格局，进而精准地影响特定免疫细胞（CD8+ T细胞）的功能状态，最终改变癌症进程。
Adv Sci：浙江大学何静松等团队揭示多发性骨髓瘤免疫逃逸新轴心：FAPα⁺巨噬细胞通过双重调控PD-L1稳定性与T细胞衰老主导免疫抑制
本研究证实FAPα⁺巨噬细胞通过双重机制介导MM的免疫逃逸，这也使其成为增强抗肿瘤免疫治疗效果的极具潜力的治疗靶点。
Adv Sci：山东大学田辉等团队发现肿瘤免疫逃逸“双重开关”：转录因子ZBTB21同时抑制细胞焦亡与抗原呈递，其靶向解除可克服免疫治疗耐药
该研究表明ZBTB21 是一个可成药的关键节点，协调细胞焦亡抵抗与抗原呈递逃逸，为重塑抗肿瘤免疫提供了联合治疗策略。
Gut：肿瘤细胞竟让T细胞“穿”上自己的盔甲？天肿郝继辉/周天兴团队发现胰腺癌CLDN18.2靶向治疗耐药的全新机制
肿瘤细胞竟能通过“胞啃”作用，将自身的CLDN18.2蛋白像“盔甲”一样转移到CD8+T细胞表面，从而“策反”本应杀伤肿瘤的免疫主力军，导致治疗抵抗与肿瘤进展。
中国医学科学院徐兵河团队最新Nature子刊
研究结论表明，Afuresertib联合fulvestrant的耐受性良好，对经治的HR阳性、HER2阴性晚期乳腺癌具有良好的抗肿瘤活性，为后续开展随机对照试验进一步研究提供了依据。
《Nature》+《Science》！从贫血激素到免疫总开关：EPO/EPOR轴在肿瘤逃逸与免疫耐受中的双重革命
该研究发现，肿瘤细胞分泌的促红细胞生成素（EPO）决定了肿瘤的免疫类型。肿瘤衍生的 EPO 通过与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）上的同源受体 EPOR 相互作用，自主地生成一个无炎症的 TME。