帕金森病（PD）
Fe²⁺/黏度可视化
神经退行性疾病
肠道-大脑轴
帕金森病
路易小体（Lewy bodies）
左旋多巴（LD）
α-突触核蛋白包涵体
粪便微生物移植
SF贴片
内质网膜（MAM）
肠道微生物群
帕金森病PD
GBA1
快速眼动睡眠行为障碍（RBD）
神经-免疫交互
PLA2G6蛋白
ATP13A2蛋白
脂质运载蛋白2
Cell Death & Differ：为特定帕金森病患者带来新希望！复旦大学张进/马端发现GBA1突变致病新靶点LCN2，干预它可保护神经元
本研究表明GBA1突变会上调LCN2的表达，从而促进神经元损伤；而敲除LCN2能够减轻GBA1突变相关模型中的多巴胺能神经元丢失。
睡觉时大喊大叫、拳打脚踢？这类帕金森病患者的肠道菌群可能出了问题
伴有快速眼动睡眠行为障碍的帕金森病患者，其血液中存在大量肠道菌群产生的毒性代谢物，同时身体自身的抗氧化能力出现明显缺陷。
IF=53！大连医科大学乐卫东等团队首次系统绘制帕金森病一亚型的分子图谱，揭示其独特代谢与免疫特征
这些发现提供了多组学证据，阐明了帕金森病的分子异质性，并强调了由肠道微生物群驱动的功能障碍是 iRBD 和 RBD-PD 亚型的关键因素。
PNAS：浙江大学夏梦等团队发现ATP13A2基因突变可致巨噬细胞“失控”发炎损伤大脑，靶向免疫炎症通路或成新方向
该研究结果为了解PD发病机制提供了新视角，强调了遗传因素驱动的巨噬细胞NLRP3激活失调，尤其在ATP13A2表达缺失突变病例中的作用。
Nat Communi：细胞“物流枢纽”崩塌之谜！浙江大学张宝荣/浦佳丽发现帕金森病致病基因PLA2G6是维持内质网与线粒体“对话”的关键锚点
本研究通过体外及体内实验，尤其在帕金森病患者来源的多巴胺能神经元模型中证实：PLA2G6功能缺失会破坏线粒体相关内质网膜（MAM）结构，而该结构是调控钙离子转运与能量稳态的关键区域。
IF=53！中山大学王雪晶等团队通过随机双盲试验证实，重复粪便微生物移植可安全有效缓解新发帕金森病
重复的粪便微生物移植是安全的、耐受性良好的，并在未接受药物治疗的帕金森病患者中产生了有意义的运动和胃肠方面的临床改善，提供了整合的机制和临床证据，表明针对微生物群的调节是一种有前景的非药物性治疗策略。
Adv Sci：山西医科大学张承武等团队构建智能纳米平台，实现帕金森病铁死亡过程的实时监测与协同治疗
本研究开发了一种简便的铁死亡过程Fe²⁺/黏度可视化监测工具，研究结果在PD及其他铁死亡相关疾病的诊疗一体化中具有重要应用潜力。
Cell：实时观看帕金森病理“直播”！曹鹏等多团队开发荧光报告系统，首次在活体大脑中动态追踪α-突触核蛋白
该研究使得α-突触核蛋白的包涵体得以直接显现，并为研究活体大脑中的α-突触核蛋白包涵体提供了多种应用手段。
ACS Nano：南京邮电大学汪联辉/王婷设计鼻用贴片用于帕金森病中左旋多巴长效递送与活性氧清除
该研究构建了一种由丝素蛋白纳米纤维构成的鼻用贴附型贴片，可通过湿响应黏附、长效缓释及提高左旋多巴稳定性，实现稳定给药，同时能够改善氧化损伤，为帕金森病治疗提供了新方案。
神经疾病研究有新招！Nat Commun：实验室“迷你中脑”复刻人类发育，为帕金森等神经疾病研究铺路
本研究绘制人类孕6至22周中脑时空发育图谱，发现3D中脑类器官转录组贴近孕早期晚期、空间组织类似孕中期，且能模拟相关疾病进展，为神经疾病体外研究提供核心支撑。