胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）
活性氧（ROS）
脂质
三阴性乳腺癌
司美格鲁肽
术后免疫抑制微环境
原位温敏性水凝胶平台
机械跳动
Nesprin-2
心脏
癌细胞
轴突
遗传病
吉西他滨（Gem）
胰腺导管腺癌（PDAC）
脊髓灰质炎病毒受体（PVR）
UFMylation
FAK抑制（FAKi）
肝内胆管癌（ICC）
成瘾
多发性硬化症
天冬氨酸β-羟化酶（ASPH）
N1淋巴结
肝细胞癌（HCC）
Cancer Res：上海交通大学李萌等团队揭示PD-1与TIGIT联合阻断可有效抑制肿瘤生长与转移
研究表明UFMylation通过稳定EMD来抑制HCC和CRC转移，从而抑制β-catenin驱动的混合型EMT和PVR介导的免疫逃逸。激活UFMylation轴可能对转移性HCC具有治疗潜力。
癌细胞竟是个甲硫氨酸吃货？J Control Release研究用工程菌SGN1精准断粮，口腔鳞癌饿到没脾气
口腔鳞状细胞癌对甲硫氨酸存在独特的代谢依赖，基因工程沙门氏菌SGN1能在肿瘤局部精准消耗该氨基酸，从而安全有效地抑制肿瘤生长与转移。
Adv Sci：为化疗“拆除”耐药护甲！北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效
本研究采用FAK抑制剂IN10018验证了FAKi或许也能帮助克服PDAC的化疗耐药这一假设，并揭示了FAK抑制影响PDAC化疗耐药内、外源性机制的全新通路。
Hepatology：破解胆管癌侵袭的“钥匙”，南京大学王雷等团队找到关键靶点ASPH及其抑制剂千金藤素
该研究表明，ASPH和主要组织相容性复合体II类分子可能成为ICC的新型治疗靶点，这些发现可能为指导开发新的ICC患者合理治疗策略提供依据。
Cell：胰腺癌良性向恶性转变的“临界窗口”！祖细胞样状态构建自我强化微环境
研究利用单细胞和空间转录组学技术，在模拟自发p53缺失的PDAC小鼠模型中，首次揭示了祖细胞样状态是良性向恶性转变的汇聚节点，并阐明了其周围的自我强化微环境如何被逐步重塑。
Immunity：南京大学魏继武等揭开“三阴性乳腺癌”肺转移新机制
该研究证明，三阴性乳腺癌诱导的棕榈酸激活中性粒细胞分泌脂质运载蛋白-2，破坏转移前肺中的血管屏障，从而促进肿瘤细胞外渗和转移定植。
2026年4月Cell期刊精华
2026年4月份即将结束，4月份Cell期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位分享。
Biomaterials：西安电子科技大学邓宏章等团队设计原位温敏载mRNA水凝胶调控术后肿瘤免疫微环境以预防复发与转移
该策略不仅可直接清除残留肿瘤细胞，还能通过激活免疫细胞建立长效抗肿瘤免疫记忆，同时不影响肿瘤术后创面的正常愈合。
Science 重磅破解百年谜题！心脏为何几乎不得癌？每一次跳动都是天然抗癌武器
来自意大利国际遗传工程和生物技术中心等机构的科学家们通过研究发现，心脏持续不断的机械跳动本身就是抑制肿瘤生长的关键机制。