衰老
泛素特异性蛋白酶 22（USP22）
肿瘤
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小鼠
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TEtrans
转座元件（TEs）
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实验性药物
化疗
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kras突变
太空
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微重力
胶质母细胞瘤
胰腺癌
KRASG12D
激活干扰素信号
乳腺癌
黑色素瘤
Adv Sci：乳酰化改写癌代谢，哈尔滨医科大学胡晶团队发现一条PTM开关同时喂饱肿瘤、压住免疫
本研究旨在证实USP22是谷氨酰胺代谢的关键调控因子，并评估其作为TNBC治疗靶点的潜力。
Cancer Cell：干扰素的“哨声”，高栋团队揭示胰腺癌对KRAS-G12D靶向治疗的内在耐药新机制
该研究表明，胰腺癌对KRASG12D靶向治疗的内在耐药性，是由持续的 MYC 活性所导致的干扰素信号抑制所驱动的。
把迷你脑瘤送上太空！PNAS：微重力类器官复刻晚期胶质母细胞瘤，揭开“没有免疫细胞就不凶”的秘密
该研究的目标，就是打造一套更适合开展机制解析与药物筛选的增强型胶质母细胞瘤疾病模型，为攻克这种难治脑癌提供新工具。
Journal of Advanced Research：不用测序！一张病理切片就能读懂肝癌“隐藏性格”，AI依托常规病理图像预测肿瘤表型
该研究搭建病理分析体系，利用肝癌苏木精 伊红染色切片预测血管生成、干细胞特性、自噬转录表型，预测结果与患者预后、药物反应及免疫组化标志物存在显著一致性。
Nat Cell Biol：KRAS靶向药总耐药？问题可能出在癌细胞"读密码"的方式上！
这项工作揭示了一条与现有KRAS药物截然不同的干预思路，目前的KRAS抑制剂是在KRAS蛋白已经生成之后把它堵住，而靶向METTL13则是在更早的环节下手，直接限制癌细胞能造出多少KRAS蛋白。
J Hepatol：四川大学蒋涵羽等通过影像风险分层或可重排肝癌术后管理
该研究回顾性纳入1811例连续患者。结果显示，MERP-pre纳入甲胎蛋白、肿瘤大小、门静脉期瘤周低强化和瘤内血液产物，而MERP-post用微血管侵犯（MVI）替代肿瘤大小。
Adv Sci：光不够，还得靠酶，双触发药物让“僵尸”癌细胞无处可藏
这项研究提供了一个概念验证：用“光—酶”顺序与门控制药物激活，在体外和离体条件下，能够提高对衰老细胞的选择性。
Cancer Res：上海交通大学苏丽萍等发现胆固醇稳态锁住CAR的抗肿瘤装甲
该研究证明了一种基质相关代谢机制，其中胃肠道癌症中的癌症相关成纤维细胞（CAFs）和巨噬细胞相关群体通过CYP27A1衍生的27-羟基胆固醇（27HC）促成CAR丢失。
Mol Cell：复旦大学黄胜林/胡夕春/朱晓东发现转座子剪出的RNA，既是致癌推手也是疫苗靶点
作者的发现不仅描绘癌症中TE转录的基因非依赖性维度，还将TEtrans确立为肿瘤特异性靶点和抗原的来源，有望用于开发癌症治疗策略，包括个性化疫苗和免疫治疗。
Nat Aging：男性免疫系统老得更快？中年抗癌力下降的幕后推手找到了！
这项研究证实，免疫衰老的进程在两性之间并不齐步，雄性小鼠会在更早的生命阶段就出现初始 CD8⁺ T 细胞的大量损耗，同步发生淋巴结的加速萎缩收缩。