耐药
免疫检查点抑制剂(ICI)
多组学
活性-接触（ABC）模型
癌症转座子表达图谱（ATEC）
Sox9
细胞因子CXCL5
胃神经内分泌肿瘤（G-NENs）
Sox2
γδ T细胞
UDP-半乳糖4-异构酶（GALE）
糖基化
乳腺癌
生物标志物
CDK4
肿瘤治疗
AI
癌症相关成纤维细胞（CAF）
预测模型
人体试验
雷公藤
DNA
DNMTi
CAR-T细胞疗法
表观遗传调控蛋白BAZ2A
棕榈酸
HDAC抑制
CREBBP失调
小细胞肺癌（SCLC）
组合式肿瘤组装体
转座元件（TEs）
打破促癌固有认知！《Nature》发现癌症相关成纤维细胞也能助力免疫治疗
但“WNT→CAF→激活素A→T细胞干性”这条通路，已经给出了一个清晰的可干预方向：如果能改造CAF，或直接用激活素A增强T细胞干性，或许能让原本不响应的患者重新获得免疫治疗的机会。
Sci Adv：上海交通大学荚德水团队发现CREBBP缺失给免疫系统“拉闸”，小细胞肺癌冷肿瘤之谜解开
这些发现确立CREBBP缺失作为SCLC免疫逃逸和免疫治疗耐药的关键机制，突出HDAC抑制作为增强免疫治疗疗效的有前景策略。
把肿瘤缺氧“变废为宝”，新型微球革新肝癌介入栓塞策略｜Journal of Controlled Release
研究开发自增强促凝血微球，实现两级血管栓塞并触发缺氧前药起效，在VX2原位肝癌模型有效抑制肿瘤，安全性良好，为肝癌经动脉化疗栓塞提供新制剂方向。
Nature Cancer：肿瘤把战场泡进油里，张传杰/翟波/金浩杰/郑民华/刘连新合作发现棕榈酸“饿垮”CAR-T的线粒体
这项研究把三层逻辑缝成了一条完整链条：肿瘤细胞表观重编程→脂质分泌→T细胞代谢崩溃。它解释了一个长期困惑——为什么输进去的CAR-T数量不少、靶点也对，却依然无效。
算法很漂亮，临床用不上？Genes 给多组学AI肿瘤模型开了一张“务实体检单”：目标、数据、模型，缺一不可
这篇综述没有许诺某种算法包治百病，而是把模型构建还原为一项工程：先定义预期用途与终点，再确认训练数据能否覆盖应用域，最后选择与知识储备相匹配的函数形式。
Adv Sci：CDK1蛋白有望作为乳腺癌靶向治疗的“引擎指示灯”
这项研究首次将CDK1确立为ER+早期乳腺癌预后不良的候选生物标志物，同时将其定位为CDK4/6抑制适应性反应与耐药的指示器。
同济大学王平团队合作最新《Nature Cancer》
这项研究把核苷酸-糖代谢、复杂N-糖链和γδ T细胞抑制串成一条完整链条，提出GALE可作为增强Vγ9Vδ2 T细胞抗肿瘤活性的潜在治疗靶点。
Cancer Res：一个祖细胞的两条命运之路，福建医科大学林建贤等团队揭开胃MiNENs双谱系起源
这些发现为研究胃MiNENs提供一个生理相关模型，并鉴定CXCL5作为这种异质性癌症的潜在治疗靶点。
Sci Adv：复旦大学张朝/文波发现基因组“古老碎片”不是垃圾，被癌症重新点亮的调控开关
这些研究突出TEs对肿瘤发生的显著贡献，并强调其作为癌症生物标志物和治疗靶点的潜在临床价值。