IF=53！清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
Nat Aging：肝脏的“衰老回声”，军事医学研究院魏从文等发现衰老肝细胞衍生的细胞外囊泡驱动衰老中的泛癌转移
该研究证明了衰老相关的肝细胞衍生的携带致癌miRNAs的EVs作为远处原发性肿瘤动力学的系统介质，最终驱动不同癌症类型的转移扩散。
JCI：香港科技大学刘振团队揭开RPGR相关PCD的“基因型-表型关联”
该研究发现RPGR的丢失破坏了能动的纤毛，并通过影响F-肌动蛋白动力学引起原发性纤毛运动障碍。研究为RPGR相关疾病开辟了新的研究途径，并为改善PCD诊断和患者管理提供了机会。
Cell子刊：武汉大学江万里团队发现脓毒症肺损伤新机制
本研究揭示了一种此前未被报道的机制，即LPS通过该通路触发ALI中的上皮细胞死亡，并提示靶向抑制RUNX2转录激活可能增强上皮细胞对脓毒症所致损伤的抵抗能力。
IF=53！复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
Mol Cell：胰腺癌的“铁死亡”逃生术：缺氧微环境竟成了保护伞，新研究揭开谜底
来自路德维希癌症研究所等机构的科学家们通过研究发现，胰腺肿瘤微环境中两个标志性特征—间质液的独特代谢物组成和严重的缺氧—竟然协同作用，为癌细胞撑起了一把抵抗铁死亡的“保护伞”。
Nature子刊：西湖大学宋春青团队开发新型pegRNA，突破精准基因编辑瞬时递送效率瓶颈
该研究开发了非经典pegRNA（npegRNA），成功突破了先导编辑的瞬时递送效率瓶颈，在不增加脱靶风险的前提下，大幅提升了先导编辑的效率和稳定性，尤其适配临床转化所需的RNP和RNA递送系统。
Cell Stem Cell：人类肾上腺皮质类器官问世！模拟应激激素合成，为肾上腺功能不全提供再生疗法新希望
研究人员开发了一种实验室培养的类器官系统，该系统重现了发育中的人类肾上腺皮质（肾上腺的外层）的复杂组织结构、发育和功能，为研究其生物学提供了一个强大的平台。
Nat Communi：突破“治疗时间窗”！华东师范大学陈丽红等团队发现激活REV-ERBα在肺动脉高压晚期仍有效，为基于昼夜节律的新疗法铺路
REV‑ERBα通过抑制肺动脉平滑肌细胞中BNIP3介导的线粒体自噬、维持线粒体稳态，发挥抗肺动脉高压的保护作用。靶向REV‑ERBα/BNIP3信号轴有望成为基于昼夜节律调控的肺动脉高压治疗新策略。
Adv Sci：为何仅部分银屑病患者会疼痛？党宁宁团队揭示施万细胞保护机制被炎症破坏是关键
研究结果表明，银屑病相关炎症可使施万细胞从保护性缓冲细胞转变为疼痛驱动因子，这为解释为何仅部分银屑病患者出现皮肤疼痛提供了分子机制。