Circulation：首都医科大学陈瑞/孟庆涛合作揭示，塑料添加剂「双酚F」经肠-心轴致心肌肥厚
该研究描绘了BPF诱导心脏毒性背后的一种新型肠道微生物群–Sat1–NAP通路，为风险评估和治疗干预提供了新见解。
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
NSR：苏州大学冯良珠/刘庄合作表明，热激活的“无化疗”腹腔灌注，让肿瘤坏死、免疫苏醒
该研究建立了一种无化疗、热激活的免疫原性灌注策略，可选择性地触发癌细胞坏死性凋亡，展示了一种具有更高疗效和安全性的可转化热疗腹腔免疫疗法。
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Autophagy：为干细胞按下“时光倒流”键，华中科技大学研究团队发现FGF21可启动细胞“大扫除”系统，逆转衰老增强疗效
研究结果表明FGF21能够通过FGFR1-SIRT1-MTOR信号通路部分上调TFE3介导的自噬流，从而恢复ASCs的活力，增强其向神经干细胞分化的潜能，并最终提升ASCs移植对急性脑出血的治疗效果。
Nat Commun：给肿瘤“解冻”，阻断一个微小RNA有望让免疫疗法从“冷”变“热”！
该研究揭示了miR-25-SDC3轴作为肿瘤免疫抵抗的关键驱动机制，并且证明这一机制是通过同时调节巨噬细胞和成纤维细胞这两个非T细胞组分来实现的。
Cancer Res：肿瘤的“原料保卫战”，南华大学李敏等团队揭示肺癌细胞如何切换dNTP“供应链”以对抗靶向药奥希替尼
研究结果揭示，EGFR突变型NSCLC细胞在治疗压力下依赖一个动态的EGFR–MYBL2–RRM2和CHK2–TNNT3–RRM2B调控轴来维持dNTP池平衡。
寿命可以被“读出来”？《Nature》构建跨物种转录组时钟，预测衰老与死亡风险
项研究不仅系统描绘了衰老的保守分子蓝图，揭示了其模块化、可分解的特性，还为衰老研究提供了强大工具。
EHJ：首都医科大学王云龙等发现，非房颤心律失常同样推高痴呆风险，累积暴露呈剂量-反应关系
该研究首次系统揭示缓慢性心律失常/传导阻滞、室性心律失常与房颤一样，均与痴呆风险独立相关，且心律失常类型累积越多，痴呆风险越高。
Cell Death & Differ：空军军医大学李春英等团队发现焦亡蛋白GSDME竟是黑色素瘤的“帮凶”
Gasdermin家族蛋白传统上因其在细胞焦亡（pyroptosis）中的经典成孔作用而被认识，并由于其在多种肿瘤中内源性表达较低，通常被认为具有肿瘤抑制作用。然而，gasdermin在细胞生物学过程