胶质母细胞瘤
VHL缺陷
肾细胞癌（RCC）
糖皮质激素
组蛋白修饰
昼夜节律时钟
糖异生酶
ROS水平
肝脏胰岛素抵抗(HIR)
细胞特异性配体
Apt-MGPH
细菌-纳米材料杂化体系（IE-PPCs）
细菌疗法
PTEN 缺失
抗B7H3免疫检查点治疗
肿瘤免疫抑制微环境
DNA去甲基化
DNA适配体
TET2-GFI1轴
骨髓增生异常综合征(MDS)
卵巢癌（OC）
Cell子刊：卵巢癌免疫“刹车”失灵怎么办？华中科技大学研究团队找到替代“刹车”B7H3，为特定患者提供新出路
本研究阐明了PTEN缺失型卵巢癌的一种免疫逃逸机制，并提示B7H3阻断可作为此类肿瘤的特异性强效治疗策略。
Biomaterials：中国海洋大学刘雅团队研究设计细菌-纳米材料杂化体系重塑免疫抑制微环境以增强抗肿瘤治疗效果
该研究构建了一种细菌-纳米材料杂化体系，用于重塑“冷”肿瘤的免疫抑制状态，增强抗肿瘤免疫治疗效果。
曹雪涛团队再取新进展
该研究不仅绘制了人类MDS HSC的碱基分辨率DNA亚甲基图，还揭示了保护HSC体内平衡的TET2-GFI1轴。这些发现提供了异常DNA甲基化如何驱动HSC功能障碍的机制性见解。
PNAS：抗癌新思路：让癌细胞“过劳死”！湖南大学郭秋平等团队揭示DNA适配体通过上调特定蛋白，扰乱代谢诱导衰老
本研究确立了Apt-MGPH作为一种可靠的膜靶标鉴定工具，并揭示了适配体诱导靶标过表达作为一种癌症治疗策略的潜力。
IF=53！北京大学孙露洋等团队首次揭示肾癌乳酸驱动新机制，廉价激素药物可显著增强肾癌靶向药疗效
该研究结果表明 H4K12la 在 VHL 缺陷型 ccRCC 中是代谢 - 基因组放大器，将糖皮质激素重新定位为具有基因组活性的调节剂，能够抑制乳酸驱动的染色质激活和糖酵解输出。
Sci Adv：昼夜节律蛋白竟是脑瘤帮凶？华中科技大学王玉刚等团队发现CLOCK通过催化全新组蛋白修饰促进胶质母细胞瘤
本研究拓展了组蛋白修饰的类型，并丰富了CLOCK参与染色质动态调控的机制。同时，该研究首次揭示了昼夜节律CLOCK失调与胶质母细胞瘤中H3K36me3通路抑制之间未被报道的机制性关联。
Nat Metab：肝脏胰岛素抵抗底层机制，黄波团队发现灭活的GSK-3β被活性氧再激活
该研究提供证据表明，ROS水平的增加通过亚磺酰化胱氨酸178将p-GSK-3β从非活性状态转变为活性形式，导致HIR肝细胞中糖原异生的抑制和糖异生的激活。
Nat Commun：新研究揭示人眼高分辨率视觉的视网膜源头
研究发现，当眼睛的光学系统得到最佳矫正时，发送到大脑的视觉信号以与单个视锥细胞相同的间距运作。换句话说，视网膜能够传递空间上精确的信息，仅受视锥细胞的物理阵列限制，而大脑能够利用这些信息。