二甲双胍
GDF15
黄连素
线粒体
JAK2突变
锻炼
克隆性造血细胞
遗传背景
多组学分析
富集
微塑料
动物模型
肝脏
端粒酶基因
微生物暴露
免疫力
果糖
风险因素
衰老指标
癌症
肥胖
BMI
遗传因素
老化负荷
胚胎发育
癌细胞
代谢产物
生物标志物
测序数据
嵌合RNA
UBA1-CDK16
代谢
爸妈胖娃胖，全怪孕期吃太好？挪威十万儿童研究：童年肥胖大多是基因宿命，宫内影响仅局限出生体重
母亲孕前BMI（身体质量指数）确实会独立影响新生儿出生体重，但当孩子度过婴儿期、成长至童年阶段，父母与子女相似的体重水平绝大部分来源于遗传共享，孕期宫内环境的长期塑造作用实则十分有限。
早发癌30年暴涨24%！Nat Med 65万人研究：加速衰老是年轻人癌症飙升的“隐形推手”
研究首次完整建立世代加速衰老与 55 岁前早发实体瘤的直接关联，为青年防癌提供全新生物学视角。
新冠三年，男性重症率为什么始终高于女性？Sci Adv 从一条“女性专属RNA”里找到了线索
本研究清晰证明，由顺式剪接生成的嵌合 RNA 是人体正常生理调控的独立层级，不依赖亲本基因的表达模式，专门参与性别差异化免疫调控。
癌细胞被这种糖“喂”到疯长5倍！《自然》子刊最新综述：年轻人癌症高发，这个饮食习惯或是元凶
研究系统梳理了代谢组学（metabolomics） 这一前沿领域的研究体系、技术难点与应用前景，试图通过解析癌细胞的代谢规律，将其 “贪吃” 的特性转化为抗癌的新武器。
熬夜伤血管实锤！Nature：睡眠+运动精准调控突变血细胞，阻击动脉粥样硬化
科研团队证实充足的完整睡眠与规律运动，会根据基因突变的类型产生差异化作用，能够选择性抑制特定克隆性造血细胞扩增，从源头降低其对心血管的伤害。
Nat Metabol：二甲双胍的“新剧本”——降糖主力不在肝脏，而在肠道！
研究人员指出，二甲双胍通过抑制肠道细胞线粒体复合物I，迫使肠道主动“吞掉”血液中多余的葡萄糖，并将其转化为乳酸等代谢产物。
Cell：搬家不仅换风景，还换了你的“分子身份”！322人的全球分子地图出炉
来自斯坦福大学医学院等机构的科学家们对322名健康志愿者进行了迄今为止最全面的分子多组学分析，涵盖基因组、转录组、蛋白质组、代谢组、脂质组、金属组、糖组和微生物组。
脚上小伤口，半年不愈合？这种含钒的生物玻璃，帮糖尿病巨噬细胞重启胰岛素信号，伤口一周长好
过去很多研究试图用生长因子或干细胞去“告诉”巨噬细胞该转换了，效果有限。最近，一项新研究提出了一个新看法：巨噬细胞转不过来，可能是因为它的能量供应出了问题。
外卖、瓶装水、奶茶杯……微塑料悄悄激活炎症？Nat Commun发现复合多酚可降低炎症因子，肠道菌群和甘油磷脂代谢是背后关键
复合多酚干预通过调节肠道菌群和上调甘油磷脂代谢通路，显著降低了高微塑料暴露人群血浆中白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素8的水平。
Nat Rev Gastroenterol Hepatol：肝脏里的“塑料垃圾”？一场无声的环境肝病危机！
来自普利茅斯大学等机构的科学家们通过研究系统梳理了现有证据，并正式提出了“塑料诱导肝损伤”这一概念。