Cancer Immunol Res：给 CAR-T细胞装上“导航仪”，CCR7 改造让免疫细胞精准击杀淋巴瘤
这项工作对癌症治疗具有重要意义。增强 CAR-T 细胞精准定位淋巴瘤细胞的能力，有望使该疗法更加有效，并可能降低癌症复发的发生率。
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
Cancer Cell：中山大学方文峰等揭示靶向DTP细胞延缓EGFR-TKI耐药新机制，提出TROP2-ADC联合防治新策略
EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗可解除c-Myc介导的TROP2转录抑制，并在非小细胞肺癌的药物耐受持久细胞中上调其表达。靶向TROP2的抗体-药物偶联物与奥希替尼联合使用可抑制持久细胞、延缓复发。
Adv Sci：单细胞揭示GALNT7依赖的铁死亡抑制作为非小细胞肺癌免疫治疗耐药的机制
本研究结果揭示GALNT7是连接铁死亡与抗肿瘤免疫的重要调控分子，阐明其通过抑制铁死亡介导免疫逃逸的分子机制。为基于铁死亡诱导实现非小细胞肺癌 ICB 治疗增敏提供了机制依据。
iScience：免疫细胞也“吃”肌酸？给树突状细胞“充电”或成癌症治疗新助攻
科学家们通过研究发现了一种在健身圈广为人知的补充剂—肌酸，其竟能显著增强树突状细胞的“战斗力”，从而为提升免疫治疗效果提供了全新的代谢调控思路。
Cancer Cell：压力也会致癌，四川大学赵林桔/周圣涛等揭示慢性压力促进脑胶质瘤生长的“脑-骨髓”通讯新机制
这些发现表明，压力通过诱导分子特征明确的单核细胞来源巨噬细胞来重编程肿瘤免疫微环境，揭示了基于免疫的癌症治疗的潜在机会。
Nat Cancer：王红艳/魏滨/唐惠儒合作揭示癌症免疫治疗新靶点——PID1
靶向PID1将TAMs中的胆固醇和ROS代谢重新导向5α,6α-EC和7β-OHC的产生，代表了一种恢复抗肿瘤免疫监视的有前景的免疫代谢策略。
IF=81！空军军医大学邢金良/李积彬/张洪新发现糖原堆积驱动肿瘤的分子开关
这项研究的突破性在于，它首次将线粒体信号、m6A表观转录组学和糖原代谢重编程联系在一起，为理解肝癌的代谢机制提供了全新框架，并确立AKAP1作为一个极具前景的治疗靶点。
Nat Communi：让肺泡巨噬细胞"战场倒戈"，刘鉴峰/张玉民等发现纳米药物雾化原位造出CAR细胞，突破肺癌免疫耐药
这种基于纳米药物的细胞重编程策略，为突破肺癌免疫治疗中的免疫抑制屏障提供了新方案，也体现了纳米技术与免疫学交叉融合、提升治疗效果的应用价值。
Nat Nanotechnol：智能降解乳酸代谢“帮凶”，北京大学刘昭飞团队开发新型纳米嵌合体精准重编程肝癌微环境
该研究开发了基于聚合物的溶酶体靶向嵌合体，能够选择性降解在肝癌细胞中与MCT1和MCT4共表达的伴侣蛋白CD147，从而减少乳酸外排并重编程肿瘤微环境内的乳酸代谢。