癌细胞比我们更会化压力为动力？！Sci Adv：压力传感器 PIEZO1 让乳腺癌越压越凶
来自阿德莱德大学等机构的科学家们通过研究揭示了一个反直觉的现象：某些乳腺癌细胞不仅没有被压垮，反而利用这种压力“借力打力”，变得更加具有攻击性。
Cancer Res：同济大学高昆/万小平揭示NSD1通过甲基化PPARγ激活PTEN，抑制糖酵解与肿瘤进展，靶向AKT可逆转恶性表型
该发现揭示了EC中一个关键的表观遗传-代谢轴，不仅阐明了EC发病机制中的一条调控通路，也凸显了针对代谢驱动型肿瘤进行干预的潜在治疗靶点。
J Hepatol：为“冷肿瘤”加热！陈昕/邓友平锁定肝内胆管癌免疫抑制元凶YAP，证实靶向YAP可重塑免疫微环境
研究明确了AKT和YAP在iCCA进展中不同的分子特征，并确定YAP是肿瘤免疫微环境的关键调控因子。作者的研究结果为联合应用YAP抑制剂与免疫检查点抑制剂治疗iCCA提供了依据。
Hepatology：陈昕/赵金秋等发现肝母细胞瘤两大致癌通路各司其职，新抑癌基因ONECUT1浮出水面
该研究首次揭示了两条通路截然不同的功能分工，并发现了一个受β-Catenin抑制的关键抑癌基因ONECUT1。
四川大学邹炳文等团队开发多功能纳米炸弹，协同增强BiTE疗法，有效抑制肿瘤生长、复发与转移
该研究基于金属-多酚构建了一种双金属富集的三杀纳米炸弹锰/Co2+-多巴胺@BiTE/HPT，通过激活先天和适应性免疫来改善免疫抑制性的肿瘤微环境，从而提高 BiTEs（PD-L1/CD3）的治疗效果
Nature子刊：鞠怀强/徐瑞华/田甜团队揭示脂肪帮助肿瘤对抗铁死亡
该研究揭示了肿瘤周围脂肪组织（PAT）通过代谢物 3-羟基犬尿氨酸（3HK）介导的铁蛋白自噬抑制作用，促进铁死亡抵抗，
Nat Metab：胞外乳酸的新阴谋，苏州大学吴华等揭示肿瘤免疫逃逸新机制
该发现揭示了KRAS/MT结直肠癌免疫逃避的新机制，并表明靶向TRIP6-ENO2-CD44酰化轴可能是克服免疫疗法耐药性的有前途的策略。
PNAS：南京大学魏嘉等团队开发内溶酶体回收嵌合体平台，可循环清除PD-L1，重塑肿瘤免疫网络增强疗效
本研究提出了一种在TIME中诱导回收及广泛检查点清除的有效策略，进而重编程多细胞肿瘤免疫网络，以实现持久的免疫治疗应答。
Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
NCB：脂肪的"防锈"策略，中山大学鞠怀强/徐瑞华等提出癌细胞逃脱铁死亡新机制
肿瘤周围的脂肪组织通过提供色氨酸代谢产物（包括犬尿氨酸和 3-羟基犬尿氨酸）来帮助肿瘤逃避铁死亡。这些代谢产物能够阻断 NCOA4 介导的铁蛋白自噬，从而降低游离铁的水平并抑制脂质过氧化。