Adv Sci：肾癌PET显像“一箭三雕”：华中科技大学章小平等发现CA9探针同时鉴别亚型、预测基因突变和药物敏感性
本研究开展整合分析，联合靶向CA9的正电子发射断层显像（PET）、多组学分析、组织病理学验证，并利用患者来源异种移植瘤（PDX）模型开展功能学评估。
Adv Sci：乳腺癌的“刹车拆除行动”——扬州大学符德元团队发现ZBTB11指挥FBXO28剪断Hippo刹车片驱动EMT
本研究鉴定出一条调控轴：转录因子ZBTB11通过上调F-box蛋白FBXO28的表达促进乳腺癌恶性进展。ZBTB11能够直接结合FBXO28启动子并促进其转录，使FBXO28蛋白水平升高。
肿瘤的“隐形斗篷”怎么织的？林东昕/吴晨发现重编程因子KLF4竟是MHC I类抗原呈递的守门人
肿瘤细胞下调MHC I类分子以逃避免疫监视是驱动耐药的关键机制，但谁在调控MHC I类的表达？研究给出了一个出乎意料的答案：Yamanaka重编程因子之一的KLF4。
Adv Sci：卵巢癌的“代谢保镖”——吕小慧/郭欣/刘淑娟发现SLC25A46护住CACT让肿瘤细胞逃过铁死亡
本研究发现，SLC25A46在OC中显著上调，且与患者不良预后相关。功能实验证实，SLC25A46通过促进细胞增殖、介导铁死亡逃逸推动OC进展。
Mol Cell：胰腺癌中的“先锋因子倒戈”——华中科技大学周颖珂/金鑫/吴河水发现FOXA1被HDAC5松绑后转头激活HIF1α促癌通路
该研究表明，组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）介导FOXA1第270位赖氨酸残基（K270）的去乙酰化，从而抑制FOXA1的全基因组染色质结合能力。
Sci Adv：把肿瘤细胞变成“疫苗工厂”，上海交通大学杨选明团队通过一针改造让癌细胞自己教免疫系统识别所有抗原
该研究通过共递送CIITA、NLRC5、CD80和IL-2，将肿瘤细胞重编程为抗原呈递细胞（APCs），开发了一种具有全面抗原谱覆盖的通用型“一体化”肿瘤细胞来源疫苗（UniCVac）。
Cancer Res：胰腺癌转移的“后勤部长”，牛亚梅/梁智勇发现CAF中ALKBH5通过m6A修饰指挥促转移信号
这些发现揭示了一个驱动PDAC转移的CAF内在表观转录组程序，并强调了基质m6A调控是一个潜在的治疗脆弱点。
JCI：浙江大学柯越海等合作揭示，内皮UBE2M通过调控“非生产性血管生成”抑制肿瘤生长
该研究首次揭示内皮细胞中UBE2M介导的拟素化修饰（neddylation） 在肿瘤血管生成中的关键调控作用，并提出了一种全新的“以乱制乱”抗血管生成策略。