可变剪接
鼻咽癌（NPC）
SERPINE1/2
免疫逃逸
胰腺癌
TS-SNAD框架
IRAK1-剪接体轴
Rho相关卷曲螺旋含蛋白激酶1
组蛋白乳酸化
癌症相关成纤维细胞（CAFs）
同源重组（HR）
DNA双链断裂（DSB）
PRDX1
免疫疗法
免疫检查点抑制剂
癌细胞
CDK2
胰腺导管腺癌（PDAC）
QX03-46
动物实验
虚拟细胞模型
癌细胞系
抗氧化蛋白
三阴性乳腺癌
建模蛋白质
高表达结缔组织生长因子（CTGF）
Sci Adv：低剂量碳离子的“免疫反攻”：复旦大学苏锋涛/郭小毛/孔琳发现从局部杀伤到全身控瘤的进化之路
该研究揭示了一种剂量非依赖性的、高LET特异性的新范式：2 Gy物理剂量的碳离子照射即可激发抗肿瘤免疫。
PNAS：上海中医药大学栾鑫等团队鉴定CTGF⁺ CAFs亚群为PDAC基质互作核心，小分子靶向打开纤维化微环境新策略
作者的发现阐明了CTGF⁺ CAFs在PDAC进展中的关键作用，并将QX03-46定位为靶向纤维化TME的有前景治疗候选物。
Mol Cell：细胞分裂的“油门”竟成免疫逃逸帮凶，拆掉它肿瘤就会消失！
从一个单纯的细胞周期调节因子，到免疫耐受的幕后推手，CDK2的身份转换提醒人们：癌细胞的生存策略从来不是单线作战，而靶向那些被忽视的“兼职”功能，或许正是提高免疫治疗胜算的关键突破口。
西湖大学最新《Nature》
该研究展示了一条不同于单纯扩大数据和模型规模的新路径：以真实、连续的蛋白质动态为基础，构建了一个具有一定临床应用潜力的虚拟细胞垂类模型。
测药不靠猜，4天就知道！Cell Reports Medicine：乳腺癌芯片让患者告别无效化疗
法国居里研究所开发的患者来源肿瘤芯片平台，可在4天内准确预测乳腺癌药物敏感性，与金标准PDX模型结果高度一致，并能基于穿刺活检样本构建，为个体化化疗提供快速可靠的功能性检测工具。
Science：癌细胞偷走免疫细胞的“武器”，肿瘤释放抗氧化蛋白关闭机体免疫攻击
研究人员通过研究，揭示了肿瘤微环境中一个精妙的免疫逃逸新机制，其关键竟在于活性氧本身。
胰腺癌的免疫“陷阱”！《Nature》发现丝氨酸蛋白酶锁住T细胞
本研究通过空间功能基因组学精准定位到“施工材料”（SERPINE1/2）和“施工队”（巨噬细胞），为打破免疫抑制微环境、让PD-1抑制剂“进场”提供了分子靶点和联合用药策略。
Genome Res：香港中文大学王鑫/罗国伟团队绘制鼻咽癌全长转录本图谱，揭示剪接来源新抗原
该研究利用长读长RNA测序首次系统解析鼻咽癌的全长转录组，并进一步从肿瘤特异性异常剪接中挖掘潜在新抗原。
Mol Cell：北京大学王嘉东等发现IRAK1-snRNA，给转录活跃区的DNA损伤修复搭建“桥梁”
该研究报道IRAK1-剪接体轴以small nuclear RNA（snRNA）为核心枢纽，在人类癌细胞中强效促进转录活性染色质内DNA双链断裂（DSB）位点的准确修复。
Cancer Res：南京医科大学孙跃明发现CAF被自己的乳酸“改写”表观，结直肠癌基质变硬、T细胞进不去
本研究表明CAFs中升高的乳酸水平重编程表观遗传景观以促进肿瘤进展和免疫抑制，突显了靶向CAF组蛋白乳酸化作为结直肠癌治疗策略的潜力。