三阴性乳腺癌（TNBC）
hsa-microRNA-301a-3p
核糖核酸酶靶向嵌合体（RIBOTACs）
α2,6-唾液酸化的下调（Sia2,6lo）
特定唾液聚糖
结直肠癌
肿瘤浸润免疫细胞（TIICs）
LL-37
外泌体
中性粒细胞
I型干扰素
STING激动剂
肿瘤微环境
角质形成细胞
黑色素瘤
微液滴
动物模型
乳腺癌
乳腺密度
STAT3信号通路
巨噬细胞
谷胱甘肽还原酶（GSR）
铁死亡
兴奋性神经元
信号通路
E3泛素连接酶TRIM21
PD-1
“非整倍体”
CDC20
小鼠模型
胶质瘤
活性氧（ROS）
IF=48！武汉大学团队发现GSR是铁死亡和铜死亡的关键调控枢纽，增强免疫原性并协同免疫治疗
GSR抑制联合铁死亡/铜死亡诱导剂可重塑肿瘤免疫微环境，增强CD8⁺ T细胞浸润和功能，并与抗PD-1免疫治疗协同增效。
化疗不行，靶向不够，肝癌后线治疗还有没有新招？Cell Reports这项研究给出一个组合
本研究利用覆盖各期肝癌的患者来源类器官库，经大规模药物筛选和理性组合设计，证实瑞戈非尼、塞利尼索与伊沙佐米的三药联用在体内外均能强力抑制异质性肿瘤且肝脏安全性良好，为破解肝癌耐药提供了新方向。
每年体检正常却查出乳腺癌？Cancer Cell 揭示“组织硬度→DNA损伤”的完整因果链
僵硬纤维化的致密乳腺组织并非被动旁观者，而是一套主动促癌的微型驱动引擎，它可以招募巨噬细胞，催生有毒生化分子，对邻近上皮细胞的 DNA 造成损伤，埋下癌变的种子。
Neuron：脑子里的“刹车神经元”——不仅能管情绪，还能按住脑瘤生长！
科学家们通过研究给出了一个令人意外的答案：抑制性神经元不仅能抑制过度兴奋的神经回路，还能直接抑制胶质瘤的生长。
IF=81！缺氧与感染，殊途同归：复旦大学徐薇/邵志敏/赵世民发现一个蛋白开关同时点燃染色体混乱与化疗耐药
这项研究首次将“缺氧”和“感染”两个癌症恶化的关键推手，与化疗耐药串联在同一条分子链上——为破解非整倍体耐药难题开出了一张值得期待的新处方。
Biomaterials：微液滴“双管齐下”！科学家成功破解结直肠癌免疫治疗耐药的新尝试
研究开发出了一种由肽分子自组装形成的微液滴，可作为小干扰RNA（siRNA）的高效递送平台，同时从源头削减PD-1和PD-L1两种蛋白的生成。
Nat Chem Biol：北京大学陈兴/唐麒揭示唾液酸化糖质调控CD8⁺ T细胞抗肿瘤免疫的新机制
这些发现将Sia2,6lo鉴定为小鼠肿瘤中瘤内高亲和力TSA反应性CD8⁺ T细胞的表面标志物，并展示了galectin-1如何选择性损害肿瘤特异性T细胞应答，突显了其作为癌症免疫治疗靶点的潜力。
Sci Adv：用小分子"剪掉"致癌microRNA，栾鑫/吴也/张卫东发现RIBOTAC扼住TNBC骨转移的咽喉
这些发现将hsa-microRNA-301a-3p鉴定为一个关键驱动因子，并证明了RNA靶向降解作为TNBC骨转移治疗策略的潜力。
最阴险的一招！Cell Rep：黑色素瘤释放外泌体 miRNA 策反身边的“邻居”，让它们放下武器给自己铺路
黑色素瘤素有“皮肤癌之王”的称号，全球每年新发病例超过32万，且发病率在过去数十年间持续攀升。与其他皮肤癌相比，黑色素瘤最令人忌惮的特质在于其极强的侵袭与转移能力—
Sci Immunol：癌症免疫治疗的“烽火台”为何失灵？科学家揪出两大“内鬼”！
这项研究不仅找到了STING激动剂临床转化受阻的具体原因，更在于为后续的联合治疗策略指明了清晰的方向。