前列腺癌
铜死亡
肝转移（LM）
VSIG4
癌症免疫治疗
雄激素受体（AR）
Ras蛋白
胰腺上皮内瘤变（PanIN）
浸润性胰腺导管腺癌（PDAC）
FOSL1
RAS靶向治疗
三复合物抑制剂
白细胞介素-2（IL-2）
局部晚期直肠癌（LARC）
放疗（RT）
肿瘤放射抵抗
一氧化氮（NO）
剪接因子3B亚基1（SF3B1）
剪接因子突变
肝细胞癌（HCC）
三级淋巴结构（TLS）
结直肠癌疗法
信迪利单抗
PCSK6
癌相关成纤维细胞（CAFs）
辅助性PD-1抑制剂
黑色素瘤
Sci Adv：一把钥匙开一把锁，上海交通大学曾汉林等团队发现SF3B1突变携带“癌症类型指纹”，可精准解锁RAS通路驱动特定肿瘤
本研究重新定义了SF3B1突变的致癌范式，并确立RAS激活作为SF3B1R625H驱动黑色素瘤的关键机制，将RAS通路定位为SF3B1突变型黑色素瘤中可靶向的治疗靶点。
Adv Sci：肿瘤放疗迎来精准“增敏剂”，吉林大学研究团队开发新型纳米系统，实现一氧化氮定点释放，小鼠模型联合免疫治疗生存率达80%
这种肿瘤靶向、放疗触发型一氧化氮纳米发生器，为克服肿瘤放射抵抗提供了安全、精准、可临床转化的全新策略。
Hepatology：广西医科大学钟鉴宏团队揭示三级淋巴结构通过塑造“热”肿瘤免疫微环境增强PD-1抑制剂术后疗效
TLS可能与显著延长的无复发生存期和总生存期相关。这种关联可能反映了TLS与辅助性PD-1抑制剂治疗在激活肿瘤内抗肿瘤免疫应答方面的协同作用。
生完孩子，乳腺里多了一群“双面间谍”！Nature Aging揭秘产后修复与癌症的隐秘关联
本研究发现，产后乳腺退化过程中p16INK4a依赖性细胞衰老既是组织重塑的必要环节，也通过旁分泌信号增强肿瘤细胞可塑性，从而促进乳腺癌发生与转移。
Cell Death & Differ：肿瘤“帮凶”CAFs发射信号弹：中国药科大学研究团队合作揭示其如何远程武装肿瘤细胞，麻痹免疫系统
研究结果表明，CAFs来源的PCSK6显著激活了PCSK6/ACVR1B-p300-Rab8/EHBP1L1-PD-L1信号轴，这为CAFs介导的CRC免疫逃逸提供了机制解释。
IF=53！直肠癌治疗新进展：南京医科大学孙跃明等团队通过无放疗联合疗法实现更高比例的病理完全缓解
该研究发现一种不含放疗的创新联合疗法，在MSS/pMMR型LARC患者中取得了42.4%的病理完全缓解（pCR）率，且安全性良好，为这类患者提供了极具前景的新选择。
Nat Immunol：肝脏如何成为肿瘤的“避风港”？中国科学技术大学曾筑天等团队揭示库普弗细胞“筛选”T细胞，助力低免疫原性肿瘤克隆生长
这些发现为肝转移过程中的癌症免疫编辑机制提供了深入见解，并为治疗免疫冷肿瘤提供了一种潜在策略。
PNAS：为耐药前列腺癌“解锁”新死法，上海中医药大学袁富文团队发现AR靶向药能解除“封印”，联合铜离子载体可高效引爆铜死亡
这些发现揭示了FDX1是AR信号通路抑制的机制效应分子，并提出了一种耐受性良好的联合治疗策略，通过利用铜死亡来改善前列腺癌的治疗反应。
华人学者一作，破解抗癌“万能胶”耐药之谜：《Cell》揭示癌细胞如何逃逸RAS靶向治疗
这项研究首次系统阐明了新一代RAS“分子胶”药物的获得性耐药机制，为将RAS靶向治疗推向更深、更持久的临床响应，最终改善大量癌症患者的预后，提供了至关重要的科学蓝图。
Cancer Cell：清华大学等团队合作，揭示胰腺癌恶性转化的基础
该研究发现了主导这一过程的核心转录因子——FOSL1，还发现了肿瘤微环境中的一类特殊成纤维细胞（高表达CTHRC1的myCAF）扮演了“帮凶”的角色。