肝细胞癌（HCC）
胰腺导管腺癌（PDAC）
脂质体制剂
KRASG12D突变
诱导治疗
微针（MN）贴片
适配体
乳腺癌细胞
聚氯乙烯（PVC）
放疗
H2BE113K突变
NXF1适配体（PANAD）
肿瘤出芽（TB）
T细胞
免疫疗法
肿瘤微环境
三级淋巴结构(TLSs)
内皮细胞
免疫检查点抑制剂
Setdb1
口腔鳞状细胞癌（OSCC）
NOD1/2
适应性耐药（TAR）
α2⁺CAFs
Science：“无G-loop”新型分子胶，精准降解KAT2A，开辟靶向蛋白降解新天地
研究证明靶向蛋白降解不再受限于“G-loop”这一狭小空间，而是可以通过识别蛋白表面更广泛的表位来设计降解剂。
J Hepatol：给肝癌的免疫“建个淋巴结”，武汉大学吴旻/李联运/陈明锴发现松开Setdb1刹车就能诱导三级淋巴结构
该研究揭示了Setdb1在TLS形成中的关键作用，并提示Setdb1作为增强HCC免疫治疗效果的潜在治疗靶点的可能性。
Cancer Discov：冷肿瘤免疫耐药迎来破局新靶点！血管内皮“导游细胞”打通肝转移 T 细胞浸润通路
研究为破解这一瓶颈提供了全新思路：血管内皮细胞并非只是被动的管道壁，它们当中有一群特殊成员，能够充当“导游”，主动将T细胞引导至肿瘤转移灶内。
IF=81！先天免疫受体的“叛变”：马瑶/刘刚 发现NOD1/2如何通过上调巨噬细胞PD-L1成为治疗耐药的推手
这篇研究将NOD1/2重新定义为“新型先天性免疫检查点”——它们不是传统意义上的T细胞检查点，而是通过巨噬细胞间接调控T细胞功能的“上位调控因子”。
Adv Sci：口腔癌“出芽”的幕后推手，复旦大学刘婷姣/季彤发现成纤维细胞如何通过“握手”和“充电”帮肿瘤细胞逃跑
本研究揭示PDGFRα⁺/integrinα2⁺CAFs与口腔鳞癌细胞间存在力学-代谢共生关系，该关系驱动肿瘤出芽，并为阻断这种高侵袭转移前体病变提供可干预靶点。
Adv Sci：穿透胰腺癌"纤维化城墙"的微针空投，上海交通大学龙江等团队通过化疗+抗血管+免疫三件套直抵瘤内
MN贴片通过多条微通道递送治疗药物，既能保证瘤内药物有效浓度，又可最大限度降低全身毒性，说明MN贴片共递送策略是提升PDAC治疗效果极具前景的辅助手段。
Nat Med：癌王的KRAS-G12D终于被破解？上海交通大学王理伟团队发现脂质体HRS-4642联合AG拿下63.3%客观缓解率
HRS-4642联合AG方案在晚期KRASG12D突变型PDAC中显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性及可控的安全性特征，支持进一步开展研究。
IF=81！中山大学庄诗美团队发现全新mRNA转运蛋白PANAD，破解肝癌增殖密码
该研究找到了一个“HCC特异的NXF1适配体”，为靶向mRNA核输出治疗肿瘤提供了全新思路：不碰全局出口总闸门NXF1，而是精准阻断其与PANAD的互作，副作用更小。
Sci Adv：组蛋白H2B突变不再是"背景噪音"，陈居明/甘海云发现E113K通过染色质松绑驱动乳腺癌肺转移
本研究为H2BE113K在基因调控、染色质功能及乳腺癌进展中的机制性作用提供了关键见解。
Nat Communi：微塑料里的"放疗破坏者"，中国学者发现聚氯乙烯通过搅乱胆固醇分布让肝癌免疫冷下来
靶向胆固醇代谢或可作为联合治疗策略，提升伴聚氯乙烯（PVC）浸润肝细胞癌（HCC）的放疗效果。