热点推荐
双靶向CAR T细胞疗法
炎症性肠病（IBD）
难治性B细胞恶性肿瘤
白血病
靶向LGALS1-CD276轴
分泌型蛋白半乳糖凝集素1（LGALS1）
“导航系统”GPR15
CD8+ TIGR细胞
热休克蛋白HSPA6
次黄嘌呤核苷酸脱氢酶2（IMPDH2）
胶质母细胞瘤（GBM）
联合抑制特定细胞死亡通路
脂多糖（LPS）
单一炎症通路
膀胱癌
细胞穿透肽（CPPs）
胃癌(GC)
抗病毒治疗
多西他赛
化学治疗
免疫衰退
H3K23ac
乙型肝炎病毒（HBV）
纵向肝脏硬度测量（LSM）
RNA结合蛋白多聚胞嘧啶结合蛋白1（PCBP1）
DNA损伤剂
细菌抗生素耐受
抗生素持留
肺炎克雷伯菌
造血干细胞
NCB：谁在指挥衰老的免疫细胞“叛变”？四川大学张惠媛/胡洪波/戴伦治发现炎症下达的H3K23ac表观遗传指令
本研究揭示了一个将炎症与HSC衰老联系起来的关键机制，并确定了逆转衰老相关免疫衰退的潜在治疗靶点。
Cell Death & Differ：同济大学李进等团队发现双靶点抑制剂K-13“破防”，协同多西他赛增效并触发铁死亡
该研究首次阐明了K-13与多西他赛在胃癌中通过RRM2介导的铁死亡而产生的协同效应，这为晚期胃癌患者提供了一种有前景的治疗策略。
Hepatology：首都医科大学吴晓宁/尤红发现肝脏硬度测量可预测伴有显著肝纤维化或肝硬化的慢性乙型肝炎患者的肝脏相关事件
与基线LSM或LSM变化相比，抗病毒治疗后1–3年测得的治疗期间LSM对LREs具有更优的预测准确性；LSM <10 kPa提示显著较低的LREs风险，这可能与肝小叶结构改善有关。
单个细菌也有“不同命运”：单细胞转录组技术揭示肺炎克雷伯菌抗生素持留新机制
这项研究建立了肺炎克雷伯菌抗生素应答的单细胞图谱，揭示了抗生素处理前的细胞状态如何影响后续应激反应和生存命运。
Mol Cell：DNA修复的“分子刹车”，深圳大学朱卫国/田媛揭示PCBP1如何通过乙酰化状态控制PARP1的激活与关闭
PCBP1水平降低与癌症患者接受放疗后生存率较差相关。PCBP1对PARP1活性的这种调控作用，可能为联合应用PCBP1去乙酰化抑制与DNA损伤剂的治疗策略奠定基础。
Cell Death & Differ：华中科技大学研究团队发现关键蛋白的“角色反转”，CD276被揭露为驱动膀胱癌血管生成的隐藏“接收器”
研究结果将CD276鉴定为一个功能性细胞表面受体，并证明LGALS1与CD276的结合通过MAP4介导的PI3K/AKT信号通路激活来促进肿瘤血管生成。
Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。
Nature：肠道“治安”失控新解，吴船等合作发现GPR15导航失灵，保护性T细胞“特种清道夫”缺位引发严重炎症
该研究首次鉴定出一种名为“CD8+ TIGR”的新型保护性免疫细胞，并揭示了驱动其精准“巡逻”肠道的“导航系统”GPR15。
CMI：破解“内毒素风暴”，厦门大学韩家淮团队找到完全阻止致命脓毒症的关键组合
该研究的意义在于，它首次系统阐明了内毒素休克中不同细胞死亡通路的细胞特异性功能与协同作用网络，将过去零散的认知整合成一张完整的致病图谱。
Cell子刊：破解脑癌“不死”干细胞，南京医科大学张军霞等团队发现放疗抵抗的关键代谢开关
本研究证实HSPA6/IMPDH2调控的GTP合成通路是GSCs放疗抵抗的关键环节，靶向该信号轴有望提升GBM的放疗疗效。