基因的“住址”比“标签”更重要：《Nature》发现核膜位置而非H3K27me3决定双价基因沉默
该研究从中期妊娠人类大脑皮层中分离出特定的神经发生细胞系，首次在活体发育人类组织中绘制了高分辨率的基因组与核膜及核斑相互作用图谱。
JCI：郑州大学陈鲤翔等首次阐明甲硫氨酸代谢通过AHCY-H3K4me3-TF轴调控红系细胞命运决定
该研究首次阐明甲硫氨酸代谢通过AHCY-H3K4me3-TF轴调控红系细胞命运决定，这一代谢-表观遗传机制为白血病相关贫血提供了全新的病理学解释，也为靶向甲硫氨酸代谢治疗髓系肿瘤提供了新思路。
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
Cell子刊：乳酸给组蛋白贴上“代谢指纹”，四川大学吴泓等发现H3K18la让肝癌细胞穿上防弹衣筑起隔离墙
研究证实由GLUT1抑制剂BAY-876、抗CCL2中和抗体与抗PD-1抗体组成的三联治疗方案，可靶向该代谢-免疫信号轴，增强CD8⁺T细胞抗肿瘤免疫，显著提升HCC患者对ICB疗法的应答水平。
Cell子刊：浙江大学汪洌等团队发现H3K27特异性去甲基化酶调控肠道ILC3s的表型和功能可塑性
本研究证实UTX/JMJD3是黏膜免疫中核心的表观遗传调控因子，为治疗由ILC3功能失调引发的炎症性疾病提供了潜在的治疗靶点。
Metabolism：NSD2经H4K20me3-TFEB通路抑制自噬的机制
组蛋白甲基转移酶NSD2通过促进组蛋白H4K20三甲基化抑制TFEB转录，损害肝脏自噬溶酶体途径加速代谢相关脂肪性肝病进展，靶向NSD2为该疾病提供潜在治疗策略。
Redox Biol：乳酸通过H3K14la/KLF5途径驱动糖尿病肾病的上皮-间质转化
本研究首次证明了乳酸诱导H3K14la，从而通过激活KLF5的表达促进EMT，研究者确定了乳酸在促进肾功能障碍和加重DKD纤维化中的生物学功能，该发现将为DKD的代谢-表观遗传学理解提供重要补充。
研究发现MCT1乳酸转运-丙酮酸代谢-H3K27乙酰化-AID高效转录这一全新信号轴在B细胞抗体类别转换和红斑狼疮疾病中的作用
论文揭示MCT1缺失引起B细胞发生代谢重塑，消耗丙酮酸进行氧化磷酸化代谢，导致组蛋白H3K27乙酰化修饰降低，进而抑制AID蛋白的表达，最终造成B细胞抗体类别转换受损，类别转换的IgG型抗体产生受限。
上海交通大学研究者们揭示了H3K9ac在癌症细胞中因热休克而降低的机制
生物体可能会受到不同形式的压力，包括突然的温度升高。热休克是一种常见的生理和病理应激，它触发了一种古老的信号通路，诱导细胞中热休克或热应激蛋白（HSPs）的瞬时表达。