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胰高血糖素样肽-1 受体激动剂
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博凡格鲁肽（Bofanglutide）
肥胖
侵袭性真菌感染
内质网激酶（PERK）
抗病毒信号激酶MARK2
磷酸化依赖信号
粘连蛋白（cohesin）
染色质折叠
树突状细胞（DCs）
IMD-CBM
糖尿病
动脉粥样硬化
白色念珠菌
LoF变异
aGPCR
自闭症谱系障碍（ASD）
细胞外囊泡（EVs）
细胞间通讯
CXCL14-CXCR4轴
抗PD-1治疗
细菌基因组结构变异(SVs)
肠道微生物菌群
肥胖症
TUB基因
CASTOR1
谷氨酰胺（Gln）
衰老
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
Med：当慢阻肺遇见肺癌，浙江大学范军强等揭示一种合并症如何意外地成为免疫治疗的“助推器”
研究表明，慢性阻塞性肺疾病重塑的肺上皮，扩大CXCL14+基底样肿瘤细胞。这些细胞通过CXCL14-CXCR4轴募集产生CXCL9的巨噬细胞，创造了一个免疫容许的小生境，增强了抗PD-1抑制剂的反应。
Nature子刊：华中科技大学刘剑峰/许婵娟描绘细胞通讯新通路，黏附GPCR驱动囊泡“快递”自身，介导癌症血管生成信号远程“劫持”
该研究结果揭示了aGPCR促进迁移体形成，并通过EV介导的活性GPCR细胞间扩散，为细胞间通讯提供了一种新机制。
GUT：香港中文大学于君团队揭示自闭症微生物机制的"功能密码"
该研究表明自闭症儿童的细菌基因组结构变异可作为诊断生物标志物，通过结合微生物基因组学和分类学特征发展了一种ASD的诊断方法，这可能使ASD儿童更精确的发现和临床分层成为可能。
IF=53！细胞“吃”太多这种氨基酸会变老：四川大学肖恒怡团队发现过度谷氨酰胺分解，意外打通一条直通衰老的新路
该研究通过代谢组学分析和不同的衰老模型，证实了衰老细胞和老年果蝇及小鼠中谷氨酰胺分解的过度激活状态，将其称为“过度谷氨酰胺分解”。
Science子刊：上海交通大学王计秋等团队破译大脑“饱腹感开关”失灵之谜，TUB基因变异使AgRP神经元对瘦素“失聪”，导致食欲失控性肥胖
本研究证实，TUB基因的罕见LoF变异可能通过损害AgRP+神经元的瘦素敏感性，导致人类早发性肥胖的发生。
Cell子刊：山东大学高成江/孙万伟提出“代谢-免疫”协同抗真菌新策略，靶向甘油三酯/PERK通路，增强宿主防御对抗耐药感染
本研究显示，从头合成甘油三酯可促进巨噬细胞中的抗真菌天然免疫信号及促炎基因表达，揭示了PERK在正向调控抗真菌免疫应答中的关键功能，并为控制白色念珠菌感染提供了潜在治疗策略。
IF=53！北京大学纪立农团队发布国产博凡格鲁肽 2b 期研究：减重效果显著，耐受性良好
该研究在一项随机、双盲、安慰剂对照的 2b 期临床试验（ClinicalTrials.gov，NCT06256562）中评估了博凡格鲁肽在中国超重或肥胖成年人中的疗效和安全性。
Cell子刊：苏州大学齐兴梅/熊思东等团队合作发现免疫系统的“信号增强器”，激酶MARK2为干扰素通路装上“扩音器”和“自循环开关”
本文鉴定出微管亲和力调节激酶2（MARK2），一种传统上参与细胞极性与微管动态调控的AMPK家族丝氨酸/苏氨酸激酶，可作为抗病毒免疫的调控分子。
Autophagy：华中科技大学金肆团队提出“靶向自噬降解”治疗新概念，可编程多肽实现特定蛋白清除，为糖尿病血管病提供精准疗法蓝图
该研究构建了肽段IMD-CBM，旨在诱导CAV1的选择性自噬降解，从而抑制糖尿病动脉粥样硬化中的LDL转胞吞作用。
Sci Immunol：封面！为何树突状细胞是“免疫哨兵”？染色质三维结构是其分化与激活的关键总控
该研究结果表明，粘连蛋白介导的染色质折叠在细胞的分化及体内功能中起着至关重要的作用，并且它还与决定细胞谱系的转录因子存在双向的相互作用。