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银屑病
IL-17A
P21泛素化降解
6PPD暴露
optoRibo-seq方法
流产
PRELP蛋白
范可尼贫血（FA）
C7orf50
核仁应激
营养状态
细胞代谢
甲醛代谢
异位表达ALDH8A1
内质网膜（ERM）
局部蛋白质翻译
放射防护
外周炎症
放射性肠炎（RIE）
肠道微生物群
谷二酰化修饰
赖氨酸代谢
慢性炎症疾病
环核苷酸门控通道1
代谢重编程
乳酸蓄积
癫痫
垂体肿瘤转化基因1
糖尿病视网膜病变（DR）
周细胞丢失
AKT1异常活化
Cell子刊：浙江大学董辰方团队发现AKT1的代谢“开关”，谷二酰化修饰抑制致癌信号
本研究证实赖氨酸代谢与AKT驱动的肿瘤进展存在关联，也为靶向调控谷二酰化修饰网络提供了新的治疗思路。
Adv Sci：为肠道修复“加注燃料”，南通大学薛万江等团队发现天然化合物β-榄香烯借力肠道菌群点燃损伤修复程序
该研究完整阐释了药物-微生物-代谢物-表观基因组调控轴，提出“预激活+供能”的全新治疗策略，即单一药物可调控跨界信号交流，促进组织修复再生。
Sci Adv：压力为何伤胃？山东大学孙晋浩团队发现大脑“司令部”通过双重“遥控器”精准调控胃炎
本研究阐明了编码胃部炎症的中枢神经机制，并确定Hcn1可能成为慢性炎症疾病神经调控治疗的潜在靶点。
Sci Adv：揪出血管的“内患”，上海交通大学颜标 等团队发现PTTG1是导致糖尿病视网膜病变的关键分子，沉默它可修复血管
PTTG1是调控DR中周细胞代谢稳态和微血管功能的关键调节因子，突出了其作为糖尿病微血管并发症治疗靶点的转化应用潜力。
Adv Sci：大脑的“代谢开关”如何失灵？重庆医科大学肖飞等团队发现乳酸通过组蛋白“印记”驱动癫痫发生
本研究揭示了癫痫发病中一条由代谢—表观遗传—蛋白稳态串联形成的致病通路，为重建脑部代谢与电活动稳态提供了全新治疗靶点。
PNAS：为核糖体装上“光控标签”，北京大学邹鹏等团队开发新技术，实现蛋白质翻译的亚细胞级时空定位
该研究报道了optoRibo-seq方法的开发，该方法具有在遗传学特异性亚细胞定位中，通过光激活酶介导的核糖体邻近标记的特点。
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
IF=53！中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。
Cell子刊：为造血细胞“解毒”，浙江大学李磊 等团队发现清除内源性甲醛可缓解范可尼贫血的生存危机
该研究表明，增强甲醛代谢可有效缓解FA突变血细胞的内源性基因毒性，为恢复FA患者持续性造血功能提供了潜在治疗思路。
Sci Adv：肿瘤生长新帮手，动物研究所唐铁山等团队发现营养感应蛋白C7orf50通过协调核糖体合成与自噬促进肿瘤进展
该研究揭示了一种定位于核仁的协调机制，说明营养状态如何调控合成代谢与分解代谢之间的转换。