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骨关节炎
急性肾损伤
谷胱甘肽循环
嗜麦芽寡养单胞菌
特定微小RNA（miRNA）
皮肤衰老
Wnt信号通路
肥胖
阿来替尼（Alectinib）
肝脏生物素酶（BTD）
肝毒性
赖氨酸乙酰转移酶5（TIP60）
高尿酸血症
苯乳酸
交叉耐药
黑色素瘤
肺腺癌（LUAD）
巨自噬/自噬通量
PANX2
肿瘤免疫
PD-1抗体
SIRT2抑制剂
自噬探针（ATP1）
脂化LC3（LC3-II）
RNA编辑
ADAR1乳酰化
卵巢癌
甲羟戊酸（MVA）
KRAS抑制剂
结直肠癌（CRC）
免疫检查点阻断
JCI：肿瘤如何加固“免疫保护盾”？大连医科大学褚鹏等团队发现稳定PD-L1机制
SIRT2靶向缺失可通过SIRT2-USP22-PD-L1轴抑制肿瘤免疫逃逸，SIRT2抑制剂与PD-1抗体的组合协同抑制肿瘤生长并增强抗肿瘤免疫，该研究为抗肿瘤免疫治疗提供了一个潜在的联合治疗靶点。
Adv Sci：抑癌基因的“双重打击”，广州医科大学研究团队发现PANX2如何对肺腺癌发动代谢围剿与免疫警报
本研究证实PANX2可串联二硫化物死亡与抗肿瘤免疫，发挥抑癌作用，也为LUAD治疗提供了双靶点干预的新策略。
Autophagy：点亮自噬“黑箱”，浙江大学李新等团队开发无需转染、实时定量自噬通量的智能探针
研究结果表明，ATP1作为一种稳健且多功能的工具，适用于监测自噬流，并在多种细胞系统和体内系统中具有广泛的应用前景。
Nat Communi：老药新用，中山大学谭静等团队发现他汀类药物可逆转结直肠癌对KRAS抑制剂的耐药性
本研究明确胆固醇合成的表观遗传‑代谢偶联是KRASi的耐药机制，同时为KRAS突变型CRC找到了可靶向干预的代谢薄弱位点。
Cell Death & Differ：为化疗“松刹车”，重庆医科大学易萍等团队发现逆转卵巢癌耐药的新靶点，可同时激活抗肿瘤免疫
Tip60在ADAR1的Lys820位点介导其乳酰化修饰，从而促进ADAR1与去泛素化酶USP48相互作用，导致ADAR1去泛素化并在铂耐药卵巢癌细胞中稳定表达。
Adv Sci：肿瘤耐药的总指挥，天津医科大学杨吉龙等团队揭示微小RNA miR-18a如何同时瓦解靶向药物与免疫攻击
本研究揭示了一类可用于干预的非编码RNA靶点，有望以此突破肿瘤多重耐药困境，改善肿瘤患者临床预后。
清华刘晓/上海家化团队合作Microbiome：从条件致病到皮肤抗衰：嗜麦芽寡养单胞菌的“双重身份”
嗜麦芽寡养单胞菌在健康皮肤微环境中的抗衰老作用：该菌可通过参与谷胱甘肽循环，帮助维持皮肤氧化还原稳态，并缓解氧化应激引起的衰老表型，展现出皮肤微生物的“双重属性”。
张新军团队揭示Tiki2通过限制Wnt信号保护骨关节炎和急性肾损伤
两项研究共同表明，Tiki2不仅是细胞表面的Wnt信号抑制因子，也是维持成年组织稳态的重要调控分子，适度限制病理性Wnt信号激活，可能是保护组织稳态和减缓疾病进展的重要策略。
Cell子刊：丁秋蓉/谢岑等合作揭示尿酸驱动肥胖发生的关键机制
该研究重新定义了尿酸作为一种肝脏来源的内分泌调节因子的功能，揭示了其通过重塑肠道微生态促进膳食脂质吸收和肥胖发生，并提出了同时靶向肥胖和高尿酸血症的治疗策略。
Autophagy：浙江大学罗沛华等团队破解阿来替尼“肝-皮”毒性之谜，自噬引发生物素缺乏是元凶
该研究表明，阿来替尼诱导的皮肤毒性继发于肝毒性。整合多组学分析揭示，阿来替尼触发了肝脏生物素酶（BTD）的过度巨自噬/自噬性降解，导致系统性生物素缺乏，进而驱动肝细胞凋亡和皮肤屏障功能障碍。