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乳腺癌干细胞样细胞(BCSCs)
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ETS变体转录因子2(ETV2)
人多能干细胞(hPSCs)
动脉内皮细胞(ECs)
血管内皮生长因子(VEGF)
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外周脏器
小胶质细胞置换(Mr BMT)
CSF1R 抑制剂
三阴性乳腺癌
SMART
细胞竞争
类风湿关节炎(RA)
瘤内异质性
RAS突变
内侧前额叶皮质(mPFC)
心因性瘙痒
G蛋白偶联受体91(GPR91)
琥珀酸
工程化间充质干细胞
多能干细胞(iPSC)
抑制性受体CD200R
1型先天淋巴样细胞(ILC1s)
常规自然杀伤(cNK)细胞
心理应激
Sci Adv:一紧张就浑身发痒!谢敬敦/胡霁揭示“压力痒” 新机理
该发现鉴定了一条特异性介导心因性瘙痒的前额叶肽能环路,揭示了一种从脊髓感觉传递到脊髓上情感整合的保守分子逻辑的重新利用。
Dev Cell:西湖大学马仙珏等揭示肿瘤将细胞竞争转化为促癌驱动力的新机制
该研究首次揭示,肿瘤内不同的RAS突变亚克隆之间可通过Hedgehog(Hh)和Wnt信号的“相互对话”,将经典的“失败者”淘汰过程逆转为一套“失败者牺牲自己、喂养邻居”的促癌竞争程序。
Science子刊:安徽医科大学杨雪枝/魏伟/常艳破解GPR91促炎/抗炎矛盾,琥珀酸浓度依赖性地重编程受体亚细胞定位与下游信号
本研究表明GPR91通过亚细胞重定位重编程信号,为自身免疫性疾病提供了一种有前景的治疗策略。
PNAS:中国科学技术大学彭慧/田志刚等发现未受教育ILC1s细胞毒性缺陷可被炎症因子恢复,为调控组织驻留免疫提供新靶点
该研究定义了抑制性受体CD200R在教育ILC1s以实现细胞毒性成熟中的关键作用,揭示了与cNK细胞教育平行但不同的机制。
Cell Stem Cell:北京大学刘昭飞团队构建SMART平台,将肿瘤硬度转化为可识别放射性药物靶点
该研究构建了一种基于肿瘤物理微环境的工程化间充质干细胞平台—SMART,为缺乏理想天然分子靶点的肿瘤开展分子影像和靶向放射性核素治疗提供了新的思路。
IF=81!代谢-表观遗传正反馈环驱动乳腺癌干细胞觉醒:大连医科大学徐洁/彭飞/刘强揭示ENO1产乳酸促H4K12la激活PCNA
这项研究为三阴性乳腺癌的治疗提供了全新的视角:它首次揭示了代谢信号(ENO1/乳酸)如何通过表观遗传修饰(H4K12la)驱动干细胞从静止到激活的转变。
Nat Med:黄德晖/李锋/陈俊斌通过首个3期RCT证实,奥妥珠单抗β治疗AQP4-IgG阳性NMOSD,52周复发风险降低93.1%
在作者的1b期研究中,obinutuzumab β治疗在11例NMOSD患者中实现了快速且持续的B细胞耗竭,显示出初步疗效和可接受的安全性。
Sci Adv:北京大学王凯等发现造血因子TAL1跨界执掌内皮命运,与ETV2协同决定人内皮特化,缺失则转向间充质
通过利用基于hPSC的分化模型,作者的发现将TAL1确立为人EC特化的主守门员,并为以ETV2为中心的复合物如何协同支配人细胞命运提供了分子蓝图。
Adv Sci:超越脑部,复旦大学饶艳霞/彭勃构建全身性巨噬细胞置换体系,肝、肾、脾、肺长效替换且稳态维持
本研究结果证实,Mr BMT可在外周脏器中建立长效全身性巨噬细胞置换,同时维持脏器整体稳态。
发完《Cell》,又发《Science》!颠覆传统认知:周斌等发现冠状侧支动脉并非来自既有动脉内皮细胞 ,而是由毛细血管转化而来
该研究通过构建多种新型遗传谱系追踪工具,系统解析了心肌缺血后新生冠状侧支动脉的细胞来源及形成机制。该成果不仅刷新了人们对冠状侧支循环建立机制的认知,也为缺血性心脏病的再生治疗开辟了新方向。