小分子抑制剂C-271
胸腺嘧啶DNA糖基化酶（TDG）
合成致死
谷氨酸信号传导
CAR-T 细胞
CXCR4 - CXCL12 轴
细胞外信号调节激酶（ERK）
BRAF 突变
致癌突变
血液 B 细胞恶性肿瘤
小细胞肺癌细胞
神经活动
小鼠模型
肺癌
突触融合蛋白11
人工细胞衍生囊泡(ACDVs)
uPAR
高度可塑性细胞状态
皮肤交感神经
交感神经张力
CD8+ T（TRM）细胞
急性髓细胞性白血病(AML)
Nat Nanotechnol：肿瘤细胞幽灵”疫苗，中国药科大学孔令义/张超团队改造患者自身肿瘤细胞，制备仿生疫苗囊泡
该研究表明修饰的肿瘤细胞工程化的仿生囊泡能够作为用于术后癌症免疫治疗的个性化疫苗。
Nature：剿灭癌症“变形军团”！靶向少数“高度可塑性”细胞有望破解耐药与复发难题
来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等机构的科学家们通过研究不仅在肺癌小鼠模型中成功锁定并追踪了这群被称为“高度可塑性细胞状态”（HPCS）的细胞，更证明了靶向清除它们能有效遏制肿瘤恶化、防止耐药产生。
赞！2026年西湖大学首发Cell
该研究揭示了一个神经-上皮-免疫三线性轴系，它调节了皮肤中局部 CD8+ TRM 的数量，使交感神经系统输入能够快速调整屏障界面的免疫监视强度。
《Nature》背靠背！发现小细胞肺癌“劫持”大脑通信机制：与神经元形成功能性突触，依赖神经元活动驱动原发与脑转移生长
神经元活动在决定 SCLC 的发病机制中起着至关重要的作用。当小细胞肺癌细胞与迷走神经感觉细胞或皮质神经元共同培养时，其增殖能力会得到显著提升。
解码脑癌微环境通讯！Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
Nat Chem Biol：p53突变癌有新克星？杜雅蕊/徐国良等合作开发TDG抑制剂C-271选择性杀伤并激活先天免疫
这些发现揭示了TDG与p53之间的合成致死关系，确立了TDG抑制作为p53缺陷型癌症的一种潜在治疗策略。
IF=53！四川大学王永生/李丹合作取得新进展
该研究假设通过工程改造 CAR-T 细胞使其过度表达 CXCR4，可以利用 CXCR4 - CXCL12 轴来增强其治疗效果，从而提高对肿瘤的追踪能力和骨髓聚集能力。
《Science》 锁定“癌变开关”！小分子如何让致癌蛋白乖乖“现形”？
该研究通过使用冷冻电子显微镜技术，解析了三种致癌性 BRAF 突变类别的三维结构，其中包括常见的 V600E 变体。
