免疫检查点抑制剂
抗癌药物
发病率
小鼠
新型单抗（6C5）
PAD4抑制剂（GSK484）
AXL受体
γδ T细胞
巨噬细胞（TAM）
BCL-2
心磷脂
细胞凋亡
癌细胞
共负载TLR4激动剂（脂多糖）
肿瘤恶性程度
胶质母细胞瘤（GBM）
铁死亡抗性
膜联蛋白A2
胰腺癌
恩杂鲁胺（ENZ）
去势抵抗性前列腺癌（CRPC）
液-液相分离(LLPS)
PD-L1阻断
调节性T细胞
CD40
转录因子AR
肿瘤免疫治疗
乳铁蛋白（LF）
烟酰胺N-甲基转移酶（NNMT）
肝细胞癌（HCC）
癌症相关成纤维细胞（CAFs）
中性粒细胞
Adv Mater：武汉大学饶浪/徐细明团队基于杂合囊泡—脂质体平台递送siRNA以增强 PD-L1 肿瘤免疫治疗效果
该策略将PD-L1阻断与破坏相分离依赖性转录相结合，为实现持久有效的肿瘤免疫治疗提供了新思路。
Adv Sci：中山大学黄海等团队揭示前列腺癌细胞如何“武装”巨噬细胞，令其“倒戈”促进自身耐药
本研究揭示了由 AR⁺肿瘤相关巨噬细胞介导、吞噬作用依赖的全新旁分泌型ENZ耐药机制，打破了既往仅聚焦肿瘤细胞本身导致治疗失败的传统观点。
Immunity：胰腺癌免疫治疗为何“踢铁板”？科学家发现叛变的调节T细胞可以被“劝降”
来自美国俄勒冈健康与科学大学等机构的科学家们通过研究揭示了胰腺癌免疫治疗失败的深层原因并提出了一种颇具反直觉的策略：与其费力清除那些捣乱的调节性T细胞，不如将它们“策反”。
Adv Sci：肿瘤“帮凶”细胞如何助癌“隐身”？哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
Adv Sci：撕毁癌细胞的“铁死亡护身符”！中南大学马健等团队发现乳铁蛋白促癌新机制，多靶点联合治疗可有效抑制
本研究将乳铁蛋白定义为：（1）受AR调控的铁死亡抑制因子；（2）前列腺癌“铁依赖”的调控分子；（3）可用于靶向前列腺癌铁代谢脆弱性的候选治疗靶点。
Adv Mater：为肿瘤派去“卧底”。苏州大学杨凯/刘腾开发“细胞改造”水凝胶，将癌细胞的“帮凶”成功策反
该研究提出一种基于水凝胶的干预策略，可同时调控中性粒细胞的寿命、表型及NET形成，将促瘤型中性粒细胞转化为抗肿瘤效应细胞，从而提升放疗联合免疫治疗的效果。
IF=53！唤醒“沉睡的堡垒”，清华大学梁永等团队合作开发新型抗体，从内部激活冷肿瘤免疫，联合疗法“里应外合”实现高效清除
免疫检查点抑制剂（如PD-1/CTLA-4抗体）虽革新了癌症治疗，但“免疫冷肿瘤”因其内部缺乏杀伤性T细胞，对现有疗法普遍耐药，成为临床上的顽固堡垒。
Cancer Res：黑色素瘤的“年龄偏见”！中年小鼠最倒霉
研究人员发现，黑色素瘤细胞本身也会“看人下菜碟”，中年小鼠体内的肿瘤细胞会大量分泌一种名为PROS1的蛋白，这种蛋白像一盆冷水，直接浇灭了γδ T细胞的活性，让原本“潜伏”的癌细胞抓住机会疯狂扩散。
Nat Neurosci：中国科学技术大学瞿昆等团队绘制人类胶质母细胞瘤高清空间细胞图谱，为分型诊疗与靶向治疗提供新蓝图
该研究提供了原发性GBM组织中空间结构和细胞间通讯的全面路线图，为理解驱动肿瘤恶性程度的机制提供了有价值的见解。
化疗为啥总失效？ACS 重磅拆穿癌细胞保命把戏：两步围堵，掐灭细胞自杀开关
这项研究首次从分子层面揭示了Bcl-2对Bax的空间围堵策略，而不仅仅是传统的“蛋白互作”模型。