肺腺癌（LUAD）
免疫检查点阻断
吻合口漏（AL）
临时性回肠造口（TDI）
PDX模型
直肠癌
PD-1抗体
SIRT2抑制剂
结直肠癌（CRC）
甲羟戊酸（MVA）
KRAS抑制剂
PANX2
肿瘤免疫
ecDNA
小鼠
胶质母细胞瘤（GBM）
新抗原预测算法——TCRscore
致病性胚系变异
生殖系变异
下一代测序（NGS）
PIK3R1G376R
铜死亡
N-乙酰转移酶10（NAT10）
儿童癌症
肝内胆管癌（ICC）
免疫逃逸
SIRT5抑制剂
全基因组测序
Nat Cancer：放疗“唤醒”树突状细胞，为实体瘤CAR-T提供局部“加油站”
研究发现聚焦放疗（一种通过高能量束杀伤快速增殖癌细胞的目标疗法）能够帮助CAR-T细胞在肿瘤内部存活更长时间并更有效地发挥作用。
Nat Med：儿童癌症风险预警，复旦大学周文浩等团队揭示致病性胚系变异是关键因素
本研究的目的是描绘携带致病性生殖系变异儿童的潜在癌症风险及肿瘤特征，为实施遗传咨询和早期预防措施提供关键信息。
Cancer Res：当AI遇见“替身”肿瘤，首都医科大学张伟等团队用类器官筛选出脑瘤“通杀”新抗原
研究通过整合计算建模与类器官验证，为胶质母细胞瘤的个性化新抗原发现建立了一种稳健且可推广的策略。该方法提高了新抗原选择的精确性，并为在实体瘤中评估免疫治疗靶点提供了一个实用的临床前框架。
Cell子刊：南昌大学喻本桐/王建斌发现肺腺癌抵抗铜死亡新机制
SIRT5抑制剂MC3482联用铜死亡诱导剂Elesclomol-Cu可在体内协同抑制肿瘤生长，具备良好的临床转化潜力。本研究解析了肿瘤铜死亡耐药的分子机制，为LUAD提供了全新的治疗思路。
PNAS：锁定肝内胆管癌“总开关”，浙江大学徐俊杰团队发现靶向NAT10可多环节抑制肿瘤进展，提供新型治疗策略
本研究揭示了NAT10作为ICC中RNA表观转录组重编程与核染色质动态变化的核心整合因子，为ICC进展的分子基础提供了重要的机制性见解。
为何部分肿瘤治疗后容易复发？Genome Med：小小的环状 DNA 成癌症帮凶，新研究验证肿瘤模型的真实价值
这项研究分析了31种儿童实体瘤类型、近300份肿瘤样本，并对比了与之对应的PDX模型，结果显示，近三分之一的样本中存在ecDNA。
Nat Communi：告别“一刀切”，浙江大学覃吉超等团队通过AI模型精准指导直肠癌手术，让更多患者免于不必要造口
本研究构建了基于支持向量机的预测模型，整合术前与术中指标量化AL发生风险，以此优化直肠癌手术中TDI的使用方案。
JCI：肿瘤如何加固“免疫保护盾”？大连医科大学褚鹏等团队发现稳定PD-L1机制
SIRT2靶向缺失可通过SIRT2-USP22-PD-L1轴抑制肿瘤免疫逃逸，SIRT2抑制剂与PD-1抗体的组合协同抑制肿瘤生长并增强抗肿瘤免疫，该研究为抗肿瘤免疫治疗提供了一个潜在的联合治疗靶点。
Adv Sci：抑癌基因的“双重打击”，广州医科大学研究团队发现PANX2如何对肺腺癌发动代谢围剿与免疫警报
本研究证实PANX2可串联二硫化物死亡与抗肿瘤免疫，发挥抑癌作用，也为LUAD治疗提供了双靶点干预的新策略。
Nat Communi：老药新用，中山大学谭静等团队发现他汀类药物可逆转结直肠癌对KRAS抑制剂的耐药性
本研究明确胆固醇合成的表观遗传‑代谢偶联是KRASi的耐药机制，同时为KRAS突变型CRC找到了可靶向干预的代谢薄弱位点。