肝细胞癌（HCC）
线粒体自噬稳态
线粒体MEN1
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂（PARPis）
滤泡性淋巴瘤（FL）
C-C趋化因子受体7型（CCR7）
LKB1缺陷型肺癌
蛋白精氨酸甲基转移酶 5（PRMT5）
烟酰胺N-甲基转移酶（NNMT）
白细胞介素-1β（IL-1β）
骨膜蛋白（POSTN）
酮体代谢重编程
神经元
RNA签名
Cas12a2
纳米颗粒
突变
胶质瘤
小鼠
免疫治疗应答
肿瘤复发
癌症相关成纤维细胞（CAFs）
Cancer Res：武装CAR-T细胞释放“双 cytokine”火力，攻破胶质母细胞瘤且降低毒性
这些发现提示了一种治疗复发性高级别胶质瘤的新策略。研究人员目前正在完成必要的临床前研究，并筹集资金以启动该疾病患者的 I 期临床试验。
Cancer Discovery：向长期缓解者“取经”——MSK 推出安全靶向急性髓系白血病的装甲 CAR-T 疗法
研究团队开发出了一种新型 CAR-T 细胞疗法，它靶向一种几乎只存在于白血病细胞、而不存在于健康细胞上的蛋白质。
Nature：癌细胞藏得再好，这个“自杀开关”也能找到它
这项研究开辟了一条全新的抗癌路径：利用RNA引导的CRISPR核酸酶，通过识别肿瘤特异的转录本，实现对“不可成药”突变的精准打击。
Nature：脑瘤复发有两条“路线图”，科学家找到治疗抵抗的幕后推手！
这项研究首次在单细胞分辨率下，将遗传事件与细胞状态变化直接关联起来，过去人们知道IDH突变胶质瘤会复发，但不清楚究竟是哪些细胞在作祟。
EMBO Rep：肿瘤生长不止靠基因突变，还会主动破坏周围正常组织，“掠夺”邻居养分壮大自身
这项研究不仅填补了染色体不稳定性促癌机制的研究空白，也为当下热门的肿瘤靶向治疗提供了全新思路。
Nat Cheml Biol：浙江大学许大千等团队破解生酮饮食与免疫治疗矛盾之谜
该研究发现揭示了一种机制，即细胞核内OXCT1的非经典功能协调了酮体代谢重编程与免疫治疗应答之间的相互作用。
Science子刊：华中科技大学高庆蕾/方勇团队揭示卵巢癌治疗新靶点
该研究阐明了基因组不稳定性的双重作用，并确定了POSTN作为基质特异性检查点，在基因组不稳定性肿瘤中介导免疫抑制。
Autophagy：贵州医科大学陈腾祥等团队发现肝癌发展的“隐藏油门”，抑癌基因MEN1在线粒体上通过“刹车”自噬促癌
这些发现揭示了线粒体MEN1在通过调控线粒体自噬稳态驱动HCC进展中的非经典作用，并突出了MEN1-线粒体自噬轴作为HCC潜在治疗靶点的重要性。
Cell Death & Differ：哈尔滨医科大学张清媛等团队发现CCR7缺失中断微环境依赖的恶性转化，为滤泡性淋巴瘤干预提供新靶点
本研究揭示了CCR7通过协调记忆B细胞迁移动力学及重编程生发支持性微环境，在驱动记忆B细胞恶性演进中的先前未被认知的作用。
Cell子刊：复旦大学李富铭等发现肺癌治疗新靶点，LKB1失活通过上调NNMT制造“甲基陷阱”从而引发PRMT5依赖
本研究发现PRMT5是LKB1缺陷型肺癌具备临床转化潜力的治疗靶点，提出LKB1突变状态与NNMT表达水平可作为PRMT5靶向用药的潜在生物标志物。