结直肠癌（CRC）
胶质母细胞瘤（GBM）
亮氨酸重复序列蛋白4（LRRC4）
结直肠癌
癌症相关成纤维细胞（CAFs）
环指（RNF）蛋白
E3连接酶RINES
线粒体重塑
PALACE
饮食干预
精准营养
肠道肿瘤
生酮饮食
噬菌体基因组
蛋白修饰失调
药物
精氨酸琥珀酸合成酶1（ASS1）
OTUB2
聚氯乙烯（PVC）
放疗
H2BE113K突变
肝细胞癌（HCC）
调节性T细胞
杀伤性T细胞
多发性骨髓瘤
乳腺癌细胞
Mcl1蛋白
胰腺癌
免疫检查点抑制剂
模型
Sci Adv：组蛋白H2B突变不再是"背景噪音"，陈居明/甘海云发现E113K通过染色质松绑驱动乳腺癌肺转移
本研究为H2BE113K在基因调控、染色质功能及乳腺癌进展中的机制性作用提供了关键见解。
Nat Communi：微塑料里的"放疗破坏者"，中国学者发现聚氯乙烯通过搅乱胆固醇分布让肝癌免疫冷下来
靶向胆固醇代谢或可作为联合治疗策略，提升伴聚氯乙烯（PVC）浸润肝细胞癌（HCC）的放疗效果。
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。
Sci Immunol：胰腺癌的“隐身术”被破？新型策略让免疫系统重装上阵
科学家们通过研究揭示了胰腺癌细胞逃脱免疫追杀的一条关键路径，并据此提出了一种联合治疗策略，在临床前模型中取得了控制转移的积极效果。
Cell Death Dis：癌细胞有个“备胎回收站”？科学家反手利用它来拆解骨髓瘤！
这项研究提供了一种新的增敏策略——不是与癌细胞的应激反应硬碰硬，而是将其应激反应转化为可供利用的工具。
Adv Sci：一个E3连接酶同时“逮捕”STAT3和MYC，香港中文大学陶谦/李力力揭示RINES通过泛素化扼制癌症干性
本研究证实RINES是真实有效的抑癌基因，可直接调控STAT3、MYC蛋白稳定性以限制癌细胞干性；RINES启动子甲基化有望成为多种常见癌症极具应用潜力的表观遗传标志物。
Cancer Res：谁“催老”了成纤维细胞？郑州大学刘灶渠等发现巨噬细胞通过IL1B信号诱导CAFs衰老驱动结直肠癌化疗耐药
这些研究结果揭示了sCAFs在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B-IL1R1信号轴可能成为提高结直肠癌化疗疗效的一种具有前景的治疗策略。
Adv Sci：胶质母细胞瘤的“快递拆站”奇袭，中南大学武明花/刘庆发现高尔基体如何派网格蛋白囊泡摧毁线粒体嵴
本研究发现了一种此前未被报道的高尔基体-线粒体交互通路，证实网格蛋白包被囊泡可主动调控线粒体结构，并提示靶向高尔基体来源网格蛋白包被囊泡介导的线粒体重塑是治疗GBM的全新策略。
NBT：宏基因组噬菌体的"拼图神器"，香港城市大学李帅成/汪建平通过PALACE用共轭图框架产出5306个高质量基因组并揭示CRC肠道适应
作者观察到CRC参与者来源的噬菌体基因组中代谢因子的流行率更高，提示这些噬菌体适应了CRC肠道环境中的营养限制条件。
颠覆网红生酮认知！Nature：致癌元凶不是酮体，竟是脂肪氧化，小肠结肠反应天差地别
实验证实，生酮饮食对肠道肿瘤的作用存在极强肠道区位特异性，小肠与结肠呈现完全相反的两种结果，并且全程和大众追捧的酮体无关，膳食脂肪驱动的脂肪酸氧化（FAO）才是调控肠道干细胞癌变的核心推手。