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代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）
Sci Adv：警惕身体发出的“虚弱”信号，北京师范大学隋婧等团队揭示体力衰弱是脂肪肝的隐匿推手
基于高通量代谢组数据，作者开展代谢组范围关联分析，以识别与衰弱相关的代谢物，并解析其在衰弱与MASLD风险之间的潜在中介作用。
Adv Sci：癌细胞如何“拆除”自毁按钮？中山大学陈明等团队发现mTORC2通过降解GSDME-N帮助小细胞肺癌抵抗放疗
本研究阐明：mTORC2通过磷酸化修饰GSDME-N，促使其经CUL4B介导发生蛋白酶体降解，进而抑制细胞焦亡，最终诱导SCLC产生放射抵抗。
GUT：哈尔滨医科大学孙备等表明，靶向TAN铁死亡或CXCL2-CXCR2轴，恢复PDAC抗肿瘤免疫
该研究首次揭示了TIA通过分泌脂质代谢物12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸，驱动肿瘤相关中性粒细胞（TAN）发生铁死亡，进而抑制CD8⁺ T细胞功能，促进PDAC进展的完整免疫代谢回路。
Cell子刊：打破慢性伤口的“炎症僵局”，西安交通大学李蓓等团队发现移除巨噬细胞内的“刹车”CKAP4，可重启愈合程序
CKAP4是巨噬细胞力学感知的负向调控因子。靶向干预 CKAP4 相关力学信号通路，可为慢性伤口提供全新的力学治疗方案。
改写教科书！男性阴茎最敏感的“G点”首次被定位
该研究揭示了从胚胎期开始的精密神经发育程序，更精细绘制了成人阴茎的神经“热点图”，填补了关键知识空白。
Nat Communi：复旦大学胡夕春等团队发现ARID1A缺失如何“教唆”免疫细胞，为乳腺癌骨转移准备“土壤”
该研究证实ARID1A缺失通过激活精氨酸代谢、诱导PMN-MDSCs扩增推动骨转移，也为ARID1A缺失型女性TNBC患者的骨转移防治提供了潜在治疗思路。
Adv Sci：上海交通大学周静/李华兵/王磊发现RNA解旋酶DDX21被证实是驱动致病T细胞增殖的关键因子
本研究证实DDX21是调控T细胞增殖的关键分子，也提示其有望成为IBD及其他自身免疫病的治疗靶点。
Circulation：首都医科大学陈瑞/孟庆涛合作揭示，塑料添加剂「双酚F」经肠-心轴致心肌肥厚
该研究描绘了BPF诱导心脏毒性背后的一种新型肠道微生物群–Sat1–NAP通路，为风险评估和治疗干预提供了新见解。
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
NSR：苏州大学冯良珠/刘庄合作表明，热激活的“无化疗”腹腔灌注，让肿瘤坏死、免疫苏醒
该研究建立了一种无化疗、热激活的免疫原性灌注策略，可选择性地触发癌细胞坏死性凋亡，展示了一种具有更高疗效和安全性的可转化热疗腹腔免疫疗法。