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Cγ1 和 Cγ2
神经变性
TRGC 基因
γδ T 细胞
性别确定
睾丸发育模型
小胶质细胞
亨廷顿病神经变性
转录调控机制
IL-12信号
TCRγδ+上皮内淋巴细胞(γδIELs)
PM10暴露
类风湿关节炎（RA）
formin结合蛋白1（FNBP1）
生殖生物学
编辑诱导
黏膜炎症性
青光眼
固有淋巴细胞（ILC）
铁死亡
抑癌基因（TSGs）
嵌合型杂色非整倍体综合征（MVA）
视网膜神经节细胞（RGC）
Li‑EGCGNPs
CRISPR/Cas9 基因编辑
广谱DNA损伤剂
类视黄醇
心肌缺血再灌注（MIR）
ALDH1A2
非整倍体
Sci Adv：破解癌症“非整倍体悖论”！西湖大学于洪涛团队揭示8号染色体增益通过促进“间充质化”驱动肿瘤发生
该研究以人胚胎干细胞（ESCs）为模型，发现非整倍体胚胎干细胞会形成未成熟畸胎瘤，其中间充质组织显著富集。
CMI：周洁/刘强团队研究锁定免疫“哨兵”的生死开关，铁死亡决定ILC2命运，其失衡是炎症性肠病的新推手
该研究发现ILC2s 易受铁死亡的影响，这一点从 ILC2 中大量出现的铁死亡特征基因以及脂质过氧化物的积累中可以得到证明，为黏膜炎症性疾病提供了有前景的治疗机会。
Adv Sci：上海交通大学谷平等团队开发新型纳米颗粒助力干细胞移植，显著提升视网膜神经元存活与功能
Li‑EGCGNPs不仅能够改善恶劣的视网膜微环境，还可协同促进移植ESC‑RGCs的存活，为视网膜神经退行性疾病的细胞治疗提供了一个极具前景的纳米药物平台。
Cardiovasc Res：为心脏“加装”保护盾：李红良/折志刚/程旭等合作发现ALDH1A2是心肌缺血再灌注损伤的内源性守护者
该研究表明Aldh1a2 是产生类视黄醇的关键酶，它在对抗 MIR 损伤以及随后的心脏重塑方面发挥着保护作用。增强 Aldh1a2 的转录以及其下游的类视黄醇信号传导是治疗 MIR 损伤的潜在方法。
Cell Stem Cell：基因编辑的"蝴蝶效应"：清华大学李寅青/张学工揭示基因编辑表观遗传风险，提出新策略
该研究系统性揭示了 CRISPR/Cas9 基因编辑的潜在表观遗传风险：即便是在远离基因调控元件的非编码区进行编辑，也会引发大范围的染色质扰动。
“人工睾丸”诞生！《Science》重磅研究：用干细胞在体外从头构建睾丸，并支持生成功能性精子
本研究建立了一个完全具有多能性的干细胞衍生的睾丸发育模型，该模型重现了性别决定过程，并能够生成具有功能性的精原干细胞，且无需使用胚胎组织。
Sci Immunol：T细胞受体“恒定区”竟是功能旋钮！Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
Nature子刊：亨廷顿病的"免疫双推手"，暨南大学闫森/李晓江揭示HD中神经免疫互作新机制
该研究利用工程猪模型的单核转录组学发现小胶质细胞-T细胞相互作用驱动亨廷顿病神经变性。
Adv Sci：重庆医科大学罗小辑等团队锁定类风湿关节炎的环境推手，PM10是“外因”，FNBP1是体内“关键靶点”
本研究揭示了一种全新的类风湿关节炎发生发展机制假说，即“PM10‑FNBP1‑NK 细胞” 轴。
Immunity：从"哨兵"到"战士"，西湖大学董晨团队解析肠道杀伤性γδT细胞的分化调控机制
该研究系统解析了肠道γδIEL的分化状态及其调控网络，首次建立了γδIEL中干性样与效应样分层分化的调控模式，系统性揭示了γδIEL在稳态与感染条件下如何响应外界微生物与炎症信号。