热点推荐
骨髓炎
Ga-VB2
主动脉夹层（AD）
纤维蛋白原
蛋白质精氨酸甲基化酶3(PRMT3)
平滑肌细胞
声动力治疗
表皮干细胞
伤害感受神经元
头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）
氧化应激
慢性伤口
纳米疗法
钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）
精氨酸甲基化
延胡索酸
有氧糖酵解
乙型流感病毒(IBV)
人单克隆抗体
协作记忆编码
血凝素(HA)
ADSL
硝酸盐
Treg细胞
p53肿瘤抑制功能
代谢调控
硫酸吲哚酚
慢性肾病（CKD）
量子对齐-错位纠缠模型
PNAS：为什么能心电感应？首都师范大学郭春彦等团队用“量子纠缠”揭开了协作大脑的隐藏连接
研究结果表明，量子启发的纠缠测量为刻画协作大脑间的连接性提供了一个神经指标，并建立了一个神经生理学基础框架，将社会神经科学与量子信息理论联系起来。
Cell子刊：中山大学陈耀庆等揭示乙型流感病毒的"进化死角"
血凝素(HA)中的抗原漂移使流感病毒能够逃避宿主免疫。阐明抗原漂移的分子特征对于更新季节性疫苗和疫情防备至关重要
Nat Communi：浙江大学王铮等团队破解肝癌的“糖脂转换器”，研究揭示ADSL蛋白如何充当代谢开关，并用一款抗HIV“旧药”成功关闭它
本研究揭示了肿瘤细胞借助 ADSL 的兼职功能协调葡萄糖代谢与脂质合成的重编程机制，并为肝癌治疗提供了老药新用的策略。
《Science》阐明慢性肾病恶化新机制：肾脏清除能力下降竟“喂养”肠道坏菌，产生毒素加速肾损伤
当硝酸盐存在时，肠杆菌科细菌成为吲哚的主要来源，从而增加毒素的产生并加速病情发展。阻断一氧化氮的生成能够减少这种有害循环，这表明可能存在一种治疗方法。
Cell子刊：清华大学江鹏等团队揭示p53缺失通过重编程代谢削弱Treg功能，靶向丙酰辅酶A合成或成干预新策略
研究发现Treg细胞中p53表达显著降低，并与异常升高的BCL-6水平呈负相关。p53缺失会导致免疫稳态失衡，并在体内外抑制Treg细胞功能。
Circulation：PRMT3的“护盾”作用，华中科技大学夏家红等揭示钙化性主动脉瓣疾病新药物靶点
该研究揭示了蛋白质精氨酸甲基化酶3(PRMT3)通过催化PCSK9蛋白精氨酸甲基化翻译后修饰调控心脏瓣膜钙化的新机制，为临床CAVD的治疗提供了新的思路。
IF=53！主动脉夹层药物治疗现曙光！首都医科大学张宏家等团队揭示纤维蛋白原的保护作用，外源性补充或可延缓病情、赢得手术时间
本研究确定纤维蛋白原是血管平滑肌细胞收缩力和主动脉结构完整性的重要调节因子，突显了其作为新型治疗靶点的潜力，以延缓 AD 进展并延长择期手术的窗口期。
Biomaterials：南方医科大学钟华等团队利用声动力与离子干扰协同疗法高效治疗骨髓炎并促进神经与成骨再生
该研究证实Ga-VB2可作为集抗菌活性与促进骨再生于一体的多功能治疗平台，为耐药性骨髓炎及相关骨缺损的治疗提供了极具前景的策略。
Adv Mater：陆军军医大学邓君等团队设计超小铜基纳米酶载质粒DNA活化表皮干细胞以促进糖尿病伤口快速愈合
这种兼具微环境重塑与表皮干细胞功能激活的纳米疗法，在糖尿病模型和感染模型中均能加速再上皮化进程与伤口闭合，为实现慢性伤口持久、高效愈合提供了全新思路。
Cell子刊 | 复旦大学林承重等团队发现伤害感受神经元是癌细胞的“耐药帮凶”，靶向该轴可增强顺铂疗效
本研究揭示，伤害感受神经元可作为“帮凶”，协助HNSCC细胞在氧化应激下存活。