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NSR：黄芩苷的"肝保护密码"，北京大学王初团队揭示黄芩苷抗肝纤维化新机制
该研究聚焦传统中药黄芩中的主要活性成分黄芩苷（baicalin）的抗肝纤维化作用，通过定量化学蛋白质组学与遗传学功能验证相结合的策略，鉴定并确立STAT3为黄芩苷发挥抗纤维化效应的关键直接靶点。
Adv Sci：益生菌穿上“盔甲”治狼疮！中国医学科学院陆前进团队发现工程菌通过代谢物L-甲硫氨酸修复免疫“清道夫”功能
本研究证实LGG@PDA是一种整合菌群调控与免疫调节的生物工程益生菌平台，并揭示L‑甲硫氨酸为关键代谢介导分子，为SLE提供了极具前景的肠道菌群靶向治疗策略。
Med：当慢阻肺遇见肺癌，浙江大学范军强等揭示一种合并症如何意外地成为免疫治疗的“助推器”
研究表明，慢性阻塞性肺疾病重塑的肺上皮，扩大CXCL14+基底样肿瘤细胞。这些细胞通过CXCL14-CXCR4轴募集产生CXCL9的巨噬细胞，创造了一个免疫容许的小生境，增强了抗PD-1抑制剂的反应。
Nature子刊：华中科技大学刘剑峰/许婵娟描绘细胞通讯新通路，黏附GPCR驱动囊泡“快递”自身，介导癌症血管生成信号远程“劫持”
该研究结果揭示了aGPCR促进迁移体形成，并通过EV介导的活性GPCR细胞间扩散，为细胞间通讯提供了一种新机制。
GUT：香港中文大学于君团队揭示自闭症微生物机制的"功能密码"
该研究表明自闭症儿童的细菌基因组结构变异可作为诊断生物标志物，通过结合微生物基因组学和分类学特征发展了一种ASD的诊断方法，这可能使ASD儿童更精确的发现和临床分层成为可能。
IF=53！细胞“吃”太多这种氨基酸会变老：四川大学肖恒怡团队发现过度谷氨酰胺分解，意外打通一条直通衰老的新路
该研究通过代谢组学分析和不同的衰老模型，证实了衰老细胞和老年果蝇及小鼠中谷氨酰胺分解的过度激活状态，将其称为“过度谷氨酰胺分解”。
Science子刊：上海交通大学王计秋等团队破译大脑“饱腹感开关”失灵之谜，TUB基因变异使AgRP神经元对瘦素“失聪”，导致食欲失控性肥胖
本研究证实，TUB基因的罕见LoF变异可能通过损害AgRP+神经元的瘦素敏感性，导致人类早发性肥胖的发生。
Cell子刊：山东大学高成江/孙万伟提出“代谢-免疫”协同抗真菌新策略，靶向甘油三酯/PERK通路，增强宿主防御对抗耐药感染
本研究显示，从头合成甘油三酯可促进巨噬细胞中的抗真菌天然免疫信号及促炎基因表达，揭示了PERK在正向调控抗真菌免疫应答中的关键功能，并为控制白色念珠菌感染提供了潜在治疗策略。
IF=53！北京大学纪立农团队发布国产博凡格鲁肽 2b 期研究：减重效果显著，耐受性良好
该研究在一项随机、双盲、安慰剂对照的 2b 期临床试验（ClinicalTrials.gov，NCT06256562）中评估了博凡格鲁肽在中国超重或肥胖成年人中的疗效和安全性。
Cell子刊：苏州大学齐兴梅/熊思东等团队合作发现免疫系统的“信号增强器”，激酶MARK2为干扰素通路装上“扩音器”和“自循环开关”
本文鉴定出微管亲和力调节激酶2（MARK2），一种传统上参与细胞极性与微管动态调控的AMPK家族丝氨酸/苏氨酸激酶，可作为抗病毒免疫的调控分子。