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瘤内局部给药
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Krüppel样因子9（KLF9）
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）
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自噬
胰腺癌
nsP3-RBP共凝聚现象
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胰腺导管腺癌（PDAC）
H2-T23/NKG2A通路
甲病毒
应激颗粒
线粒体应激
CHRNA3
自闭症谱系障碍（ASD）
甲基转移酶样蛋白3（METTL3）
表观遗传调控
等位基因特异性DNA甲基化（ASM）
DNA损伤诱导蛋白45β（Gadd45b）
肥胖症
自身免疫性甲状腺炎（AIT）
甲状腺滤泡细胞（TFCs）
电子烟暴露
气道上皮损伤
溶酶体
阿片类镇痛药
泛阳性变构调节剂BMS-986187
细胞衰老
Cell Death & Differ：上海交通大学杨颖等团队发现肥胖相关代谢紊乱治疗新靶点
作者的研究确立了Gadd45b作为一种脂肪库特异性的表观遗传调控因子，它维持脂肪组织的可塑性，并将DNA损伤反应与肥胖状态下脂肪细胞衰老和代谢稳态联系起来。
Sci Adv：中南大学夏昆等揭示自闭症的表观遗传“父母印记”，单倍型分相甲基化组揭示亲本起源的甲基化失衡
本研究提供了全面证据，揭示ASD发病机制中普遍存在的POE依赖性甲基化失衡及印记区域异常ASM现象，为复杂神经发育障碍的表观遗传机制研究提供了新见解。
Adv Sci：华中科技大学黄韬等团队发现自身免疫性甲状腺炎治疗新靶点
本研究揭示METTL3-KDR轴是驱动慢性甲状腺炎症的关键表观转录调控机制，有望成为AIT极具潜力的治疗靶点。
IF=81！更安全的止痛药新思路：四川大学邵振华/柯博文等揭示泛PAM变构调节剂如何绕过阿片类药物的致命缺陷
该研究通过冷冻电镜技术，解析了泛阳性变构调节剂BMS-986187与多种阿片受体亚型结合的结构，揭示了一个此前未被识别的变构结合位点。
Autophagy：电子烟坏处大！南京医科大学陈超等团队发现电子烟暴露与气道上皮损伤的新机理
本研究强调了作为分子起始事件（MIE）的CHRNA3激活，在调控PLA2G4A介导的甘油磷脂水解及自噬流受损中的关键作用，提示抑制CHRNA3可能成为治疗电子烟气溶胶诱导的气道疾病的潜在策略。
PNAS：突触的“分子快递员”，潘俊良团队发现神经肽受体帮助线虫记住教训
本研究提供了直接证据表明，自噬蛋白能够通过重塑突触分子组成来调控神经可塑性，从而在应激条件下促进厌恶性学习与行为适应。
Hepatology：安徽医科大学高潮兵等团队揭示睡眠呼吸暂停如何“伤肝”的新机理
本研究确定 KLF9 是驱动 IH 相关 MASLD 的关键转录调控因子，其通过抑制 NR4A1 并阻断 p38 MAPK 信号通路促进肝脏脂质生成。
Adv Sci：浙江大学胡奇达/梁廷波发现局部给药诱导抗原扩散增强胰腺癌过继性TCR-T细胞治疗
本研究构建一种可瘤内局部给药的离子液体疫苗ILvax，该制剂能够诱导全身性、抗原特异性抗肿瘤免疫应答，发挥类疫苗效应。
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。