GSDME依赖性炎症性细胞死亡
TBK1不足
创伤性脑损伤（TBI）
动态胫骨轴向压缩负荷（DCTAL）
骨-脑轴机制
肌萎缩侧索硬化（ALS）
PFG
神经炎症
果蝇
神经元
工作记忆
围手术期神经认知障碍（PND）
Nature子刊：tau纤维结构新法则！核心之外，泛素修饰位置也能重塑纤维界面，揭示阿尔茨海默病与空泡性 tau 病的关键差异
这些结果表明，tau 纤维结构可能不仅受高度有序的纤维核心影响，还受其周围翻译后修饰的影响。这些发现为控制疾病特异性 tau 纤维结构形成和稳定的机制提供了新见解。
Adv Sci：上海交通大学闻大翔等通过借中性粒膜“伪装”入脑，靶向消炎改善术后糊涂
本研究证实该仿生纳米酶策略具备良好应用前景，可用于改善术后认知功能衰退，或修复老年脑部其他炎症损伤。
Nature：果蝇脑袋里的“记忆开关”——先踩刹车让路再挂挡锁方向，一道抑制闸门搞定工作记忆
这项工作把一个长期停留在理论层面的假设（循环网络是工作记忆的基础）落实到了具体的细胞类型、突触动力学和门控机制上。
Cell：小鼠运动皮层不是 2 块而是 16 块，全新高精度图谱改写运动控制蓝图，或加速 ALS 与 FTD 研究
新研究描绘了小鼠运动皮层更精确的画像。科学家将这个区域映射为 16 个不同的亚区，每个亚区都有自己的连接模式。
Cell Death & Differ：不同ALS突变殊途同归，复旦大学陈向军/李继喜发现TBK1不足引发炎性焦亡
该研究将TBK1功能丧失鉴定为运动神经元中caspase-8/7-GSDME焦亡程序的上游驱动因素，并提供了神经炎症、TDP-43蛋白病和神经退行性变之间的机制桥梁。
Nat Neurosci：压腿骨，促进大脑修复！南方医科大学白晓春等揭示PIEZO1介导的骨-脑轴新机制，可改善创伤性脑损伤后的运动和认知功能
作者的发现建立了先前未被认识的骨-脑轴机制，并提示靶向机械负荷可能提供一种非侵入性策略来调节神经系统性恢复。
比最大蛋白质还大100倍！Science：西北大学造出“巨型分子线”，不用任何生物信号，靠电荷排布就能让神经元疯狂长
这项新研究建立在 Stupp 长期研究超分子材料的历史之上，超分子材料是当分子通过弱、可逆相互作用自发组织时形成的动态结构。
Cell Genomics：迄今最为全面的跨物种大脑调控元件图谱发布，揭示大脑调控进化与疾病风险的深层联系
研究团队通过对人类、猕猴、狨猴、小鼠、大鼠、猫、兔、马、牛等九种哺乳动物的大脑皮层进行单细胞多组学分析，成功绘制出迄今最为全面的跨物种大脑调控元件图谱。
告别单一文字输出！Nat Neurosci：脑机接口实现言语+手势同步解码，复刻人类自然对话
一个科学团队已经证明，一种新的脑机接口（BCI）能够使声道和身体瘫痪的人同时传达言语和上半身手势。虽然 BCI 过去已经促进了其中一种或另一种，但这个新系统是第一个能够同时实现两种交流模式的系统，从而
脑机接口越用越顺手，代价是什么？Nature Communications：自适应解码器让任务信息“压缩”进少数神经元，高强度适配反而损害长期性能
自适应解码器使运动皮层任务信息集中于更少读出神经元和低方差模式，并改变信用分配。