华人学者一作！《Science》挑战了长期以来的一个假设：学习并不是简单的重复，它需要共享
研究表明，大脑皮层的感觉处理应被理解为一种动态的推理过程——一种整合先前预期和感官证据的过程——这挑战了长期以来关于大脑在感知过程中信息流动基本为单向的传统假设。
PNAS：华中科技大学宋质银团队发现癫痫的“代谢放大器”，线粒体损伤触发免疫警报，星形胶质细胞“疯狂”产丝氨酸，最终点燃神经元
研究表明mtDNA介导的cGAS-STING激活和D-丝氨酸是癫痫发生的重要驱动因素，为神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞交互作用提供了机制性见解，并凸显了免疫代谢调控作为一种有前景的癫痫治疗策略。
被拍肩膀时，你的细胞竟会“精准辨力”！诺奖团队破解触觉分子开关的核心秘密
研究彻底揭开了人体触觉 “精准辨力” 的核心机制。
PNAS：颠覆认知！大脑免疫细胞竟是阿尔茨海默病斑块的“建筑师”
来自鲁汶大学等机构的科学家们进行的一项研究彻底颠覆了这一传统认知，他们发现，这些小胶质细胞非但不是清除斑块的“清洁工”，反而可能是早期搭建斑块的“建筑师”。
Neuron：压力大坐立不安？浙江中医药大学陈忠/汪仪揭示星形胶质细胞H3受体调控焦虑神经机制
该研究发现了一个投射到海马vCA1的下丘脑组胺能回路，该回路编码了引起焦虑的环境。这种途径涉及星形胶质细胞H3受体，触发Ca2+信号和随后的GABA释放以缓解焦虑。
癫痫不是“怪病”！Nature 子刊发现关键致病基因：神经元迷路、大脑布线错乱才是元凶
研究人员发现，FOXJ3基因在大脑发育早期扮演着"总指挥"的角色。在小鼠胚胎发育的第15.5天之前，这个基因在神经祖细胞中高度活跃，随后急剧下降。
Cell Death & Differ：锁定星形胶质细胞铁死亡！华南理工大学旺鸿浩等团队揭示ACSL4是驱动NMOSD进展的关键因子，提出治疗新靶点
研究结果表明ACSL4介导了星形胶质细胞铁死亡，从而促进了NMOSD的进展。靶向ACSL4可能代表一种有前景的、针对星形胶质细胞的NMOSD治疗策略。
Cell：新研究揭示运动保护大脑的新机制
研究人员发现，GPLD1是通过另一种名为TNAP的蛋白质发挥作用的。随着小鼠衰老，形成血脑屏障的细胞会积累TNAP，这使得屏障变得渗漏。但当小鼠运动时，它们的肝脏会产生GPLD1。
NCB：从结构标记到主动清除！复旦大学侯宪玉/王洋等揭示PML蛋白是神经退行性病变中包涵体的核心降解因
该研究发现确立了PML作为一种多功能内源性解聚酶，能够恢复核内PQC功能。靶向该通路为治疗由异常核内或细胞质蛋白质聚集驱动的神经退行性疾病提供了一种前景广阔且切实可行的治疗策略。
Nature子刊：给细胞器装上“化学显微镜”！华东师范大学田阳/刘智超发明DNA纳米陷阱，看清去甲肾上腺素如何在细胞器内引发神经元死亡
该研究设计了苯硼酸衍生物用于化学反应，并利用羟甲基与去甲肾上腺素（NE）形成氢键，这些基团被限制在具有优化空间效应的四面体DNA纳米结构中，从而实现了对NE的特异性快速识别。