神经元
脑机接口
高伽马活动
动作电位
疗法
化学维度
L-Aβ42
阿尔茨海默病
N6-甲基腺苷（m6A）
CG9593/ANGPTL4
运动障碍
淀粉样蛋白
小胶质细胞
阿尔茨海默病（AD）
海马体
神经退行性病变
人类进行性多发性硬化症（MS）
CUX2
ATF4
DNA损伤
CUX2+神经元
大鼠
大脑
p53
N-去乙基-氟硝氮烯
使用障碍
μ-阿片受体
韧性印记
PNAS：找到控制癫痫的“新开关”！重庆医科大学田鑫等团队发现DIRAS2基因可调控大脑神经元死亡方式，为药物研发提供新方向
该研究发现，在红藻氨酸诱导的癫痫模型中，DIRAS2在癫痫形成期的海马组织中表达下调，而在该模型的慢性期以及颞叶癫痫患者中表达上调。
两篇Nature：为什么多发性硬化症会损伤思考中枢？两种“体质”神经元给出答案
Nature杂志上发表了两项背靠背的研究揭示了灰质中一类特定神经元在炎症攻击下因DNA损伤而死亡的机制，相关研究结果为多发性硬化症的治疗开辟了一个全新的方向。
华人学者一作连发2篇！大脑“精英细胞”为何更脆弱？《Nature》揭示：它们自带“DNA修复工具包”但能力不足
这些研究结果表明，CUX2+ L2/3ENs 中的 DNA 损伤负担以及修复不足会导致神经炎症损伤中的选择性易损性。
Nature：一个“超级”止痛分子为何成瘾风险却出奇低？
来自美国国立卫生研究院的研究人员等机构的科学家们通过研究用一种名为DFNZ的新型分子正面挑战了这一教条。
超级老人记忆力堪比年轻人？Nature揭示海马体藏玄机！新生神经元是抗衰“秘密武器”
来自伊利诺伊大学芝加哥分校等机构的科学家们通过研究拿出了重量级的证据，文章中，他们分析了35万多个来自人类海马体的细胞核，用上了单细胞测序等前沿技术，给这个老问题带来了新答案。
Sci Adv：阿尔茨海默病的毒性蛋白也有“好帮手”？南开大学李功玉团队发现它的“镜像”版本能阻止其作恶，为治疗带来新希望
此项概念验证工作从分子层面阐明，通过调控Aβ的立体化学组成，可激活其固有的细胞保护性拮抗效应，为理解疾病机制及继发的临床研究提供了前所未有的分子基础。
Nature：大脑“高伽马”信号身世之谜被破解！不是邻居放电，而是四方来客
来自美国西北大学医学院等机构的科学家们通过研究给出了一个颠覆性的答案，并提醒学界：过去许多基于高伽马信号的研究可能需要重新解读。
PNAS：颠覆认知！大脑免疫细胞竟是阿尔茨海默病斑块的“建筑师”
来自鲁汶大学等机构的科学家们进行的一项研究彻底颠覆了这一传统认知，他们发现，这些小胶质细胞非但不是清除斑块的“清洁工”，反而可能是早期搭建斑块的“建筑师”。
Sci Adv：父亲的压力会影响孩子！安徽医科大学王华团队揭示父代重金属暴露通过精子m6A修饰，导致后代多代运动障碍的分子机制
本研究结果确立了CG9593/ANGPTL4作为父系获得性多代运动障碍的一个进化保守性决定因子，并有望成为可药物干预的靶点。
为什么乳腺癌治愈多年，人还是“没劲”？JAHA研究给出答案
最新研究发现，乳腺癌幸存者即使在治愈近十年后，其交感神经仍处于过度激活状态，血管功能减退，这是导致她们运动能力下降、远期心血管风险增高的关键生理基础。