从“假基因”到“致病元凶”！Brain新研究：SSPOP基因复合杂合突变诱发儿童癫痫，多模型证实其功能与致病机制
研究发现3个无关联家庭的4名儿童携带SSPOP基因复合杂合突变，伴癫痫和发育障碍；证实SSPOP为功能基因，斑马鱼模型验证其致神经发育异常和癫痫样放电，明确其致病作用。
闻一口就知道爱不爱？《细胞》研究揭脑内机制：侧角区神经元当“裁判”，两套逻辑判香臭
由于不同动物的嗅觉回路非常相似，这项研究可能有助于更好地理解人类大脑。
抑郁不只是“情绪感冒”！Science 子刊揭密：大脑糖链“脱落”才是关键，靶向修复或破治疗困局
来自韩国基础科学研究所等机构的科学家们却将焦点转向了一个意想不到的方向，即大脑中微小的糖链；原来，抑郁不只是“化学失衡”，还可能是“糖衣脱落”的结果。
Cell重磅：人类胚胎干细胞来源的多巴胺能前体细胞，安全有效治疗帕金森病
该研究开发了人类胚胎干细胞（hESC）来源的多巴胺能前体细胞（A9-DPC），在 1/2a 期临床试验中，双侧壳核移植 A9-DPC 表现出良好的安全性，并能有效改善帕金森病患者的运动症状。
Nature子刊：深圳湾实验室甘文标团队揭示大脑如何保护学会的技能不丢失
这些发现揭示了星形胶质细胞 Ca2+ 通过限制学习过程中的重复树突活动来防止突触去强化的功能。
STTT：华西医院科学家发明可修复血脑屏障的纳米药物，可快速清除阿尔茨海默病毒蛋白、改善认知！
研究开发了一种多价纳米药物A40-POs，可以以中等亲和力结合LRP1，使LRP1偏向于转胞吞途径，从而上调其表达，促进Aβ的清除，避免了以高亲和力结合LRP1激活内吞途径，而导致受体降解，水平下降。
Neuron最新综述：突触“启动”——氯胺酮等抗抑郁症药的关键作用机制
本文基于元可塑性（即突触“启动”）的原理提出一个理论框架：速效抗抑郁药通过“启动”突触使得后续给药能够引发更强的可塑性反应。
JAMA Psych：汽水喝多了，抑郁风险高？科学家发现肠道细菌是“隐形推手”！
研究首次发现，软饮料可能会通过改变肠道菌群，尤其是增加Eggerthella菌的丰度，进而提升抑郁风险，而女性群体尤为明显。
饿到忘记痛？Nature 揭密大脑“疼痛总开关”，饥饿、恐惧竟能天然止痛！
这项研究彻底改变了我们对疼痛的理解：它不再是被动的神经反应，而是大脑可根据生存优先级主动调节的动态过程。
《自然·代谢》：宣武医院团队发现，小胶质细胞胆固醇代谢重编程是慢性神经炎症和大脑损伤的关键！
研究发现，缺血性损伤会诱导持续的小胶质细胞激活和慢性炎症，导致小胶质细胞的胆固醇积累和代谢重编程。