星形胶质细胞
帕金森病
LRRK2蛋白
临床转化
脑脊液乳酸水平
小胶质细胞
TAF15预形成纤维（PFFs）
TATA结合蛋白相关因子15（TAF15）
多发性硬化
二型固有淋巴样细胞（ILC2）
初级纤毛
自身免疫反应
多发性硬化症
额颞叶变性（FTLD）
神经系统自身免疫疾病
脑膜
预期奖赏
运动障碍
中间神经元
单细胞核测序
动物模型
多巴胺神经元亚群
慢性疼痛
动力缺失
GTP
转基因大鼠
蛋白酪氨酸磷酸酶‑1
神经元
Cell：给帕金森蛋白拍“定妆照”，冷冻电镜揭开LRRK2的致命开关
研究首次以近原子分辨率捕捉了LRRK2蛋白在活性与非活性状态之间的完整“变身”过程，这或为开发更精准的帕金森疗法提供了结构蓝图。
Nat Commun：走路快慢谁说了算？科学家揭秘脊髓里一群“精分”神经元的神秘分工
这项工作跳出了以往 “笼统调控整条神经细胞大类” 的传统思路，为运动障碍临床干预提供了精准靶向策略。
Science：大脑导航仪“智能调焦”实时追踪目标——θ节律扫描可动态重定向，揭示认知地图的灵活查询机制
这些发现将θ扫描识别为一种动态采样认知地图的灵活机制。扫描并非被动反映动物位置或习得目标的方向，而是在亚秒级时间尺度上持续重新调谐，以表征与当前行为相关的位置。
Nat Commun：帕金森病基因如何在神经元“阵亡”前悄悄破坏突触？
研究揭示了帕金森病最常见的致病基因LRRK2如何精准地摧毁最脆弱的那批多巴胺神经元：不是直接杀死它们，而是先让它们的突触“熄火”。
Adv Sci：脊髓星形胶质细胞的“免疫检查点”，复旦大学张玉秋/肖晓发现SHP1守住大门不让T细胞点燃慢性疼痛
本研究揭示由星形胶质细胞确立的免疫检查点可抑制神经炎症加剧与疼痛持续存在，提示SHP1是慢性疼痛极具潜力的治疗靶点。
"就是不想动"不是你的错！PNAS：食欲素神经元解码“坚持与摆烂”的底层神经逻辑
很多人长期自我否定 “不够自律”，本质可能是自身食欲素编码奖赏预期的神经环路活性偏低。
Neuron：武汉大学张振涛团队表明，TAF15淀粉样纤维的聚集与传播触发神经退行性变
该研究首次证实TATA结合蛋白相关因子15（TAF15） 可形成具有类朊病毒传播特性的淀粉样纤维，其聚集和扩散能够驱动神经退行性变，为额颞叶变性和肌萎缩侧索硬化的发病机制提供了全新视角。
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
Immunity：天津医科大学刘强/周洁合作发现，脑膜里的免疫细胞竟成了多发性硬化的“助推器”
该研究发现二型固有淋巴样细胞（ILC2）在神经炎症中聚集于脑膜组织，通过MHC II介导的抗原呈递功能，激活并扩增髓鞘反应性T细胞，驱动中枢神经系统炎症和脱髓鞘病变。
2篇《Nature》！星形胶质细胞的“教师”身份：脂滴为抗原呈递提供燃料，助长中枢神经自身免疫
该研究揭示了星形胶质细胞的一种此前未被认识的功能：它们可以作为非专业抗原呈递细胞，通过CD40-CD40L信号轴和脂滴代谢，促进CD4⁺ T细胞的致病性激活，加剧中枢神经系统自身免疫反应。