肌萎缩侧索硬化（ALS）
PFG
工作记忆
TBK1不足
GSDME依赖性炎症性细胞死亡
骨-脑轴机制
动态胫骨轴向压缩负荷（DCTAL）
创伤性脑损伤（TBI）
神经元
果蝇
跨膜蛋白TMEM119
神经退行性疾病
硝酸盐（NO₃⁻）响应蛋白Sialin2
小胶质细胞
记忆
神经炎症
围手术期神经认知障碍（PND）
应激颗粒（SGs）
阿尔茨海默病治疗陷入单药瓶颈？Aging and Disease：清除‑修复‑激活三维框架，为多疗法联合研发提供全新范式
该研究提出阿尔茨海默病清除修复激活研究框架，划分三大干预模块，设置可检验的生物学假设，建立分阶段验证路径，为该病联合干预的临床试验设计提供理论依据。
Science Advances：头发不再成为脑电采集障碍！免剃发柔性脑电接口实现长期脑机接口应用
研究研发一款毛发兼容可复用可拉伸脑电平台，依托剪纸结构、液态金属线路与长效水凝胶电极，无需剃发即可完成为期一个月高保真脑电记录与闭环脑机接口运行。
Dev Cell：王松灵/陈默合作揭示Sialin2偶联应激颗粒组装与清除的新机制
该研究揭示硝酸盐（NO₃⁻）响应蛋白Sialin2是连接应激颗粒组装与恢复期清除的关键调控因子。该研究定义了一个“硝酸盐-Sialin2信号模块”，将无机阴离子感知与神经退行性疾病的保护机制联系起来。
Neuron：清华大学祁海团队揭示小胶质细胞吞噬的内在调控机制
研究结果将TMEM119-tankyrase-axin轴确定为小胶质细胞吞噬作用的药理学可及调节器，并为记忆操控建立了新框架。
Nature子刊：tau纤维结构新法则！核心之外，泛素修饰位置也能重塑纤维界面，揭示阿尔茨海默病与空泡性 tau 病的关键差异
这些结果表明，tau 纤维结构可能不仅受高度有序的纤维核心影响，还受其周围翻译后修饰的影响。这些发现为控制疾病特异性 tau 纤维结构形成和稳定的机制提供了新见解。
Adv Sci：上海交通大学闻大翔等通过借中性粒膜“伪装”入脑，靶向消炎改善术后糊涂
本研究证实该仿生纳米酶策略具备良好应用前景，可用于改善术后认知功能衰退，或修复老年脑部其他炎症损伤。
Nature：果蝇脑袋里的“记忆开关”——先踩刹车让路再挂挡锁方向，一道抑制闸门搞定工作记忆
这项工作把一个长期停留在理论层面的假设（循环网络是工作记忆的基础）落实到了具体的细胞类型、突触动力学和门控机制上。
Cell：小鼠运动皮层不是 2 块而是 16 块，全新高精度图谱改写运动控制蓝图，或加速 ALS 与 FTD 研究
新研究描绘了小鼠运动皮层更精确的画像。科学家将这个区域映射为 16 个不同的亚区，每个亚区都有自己的连接模式。
Cell Death & Differ：不同ALS突变殊途同归，复旦大学陈向军/李继喜发现TBK1不足引发炎性焦亡
该研究将TBK1功能丧失鉴定为运动神经元中caspase-8/7-GSDME焦亡程序的上游驱动因素，并提供了神经炎症、TDP-43蛋白病和神经退行性变之间的机制桥梁。
Nat Neurosci：压腿骨，促进大脑修复！南方医科大学白晓春等揭示PIEZO1介导的骨-脑轴新机制，可改善创伤性脑损伤后的运动和认知功能
作者的发现建立了先前未被认识的骨-脑轴机制，并提示靶向机械负荷可能提供一种非侵入性策略来调节神经系统性恢复。