结直肠癌（CRC）
癌细胞
纳米颗粒
动物模型
磁热性能
胆固醇代谢
肺癌
N6-甲基腺苷（m6A）
肿瘤抑制因子p53
cGAS-STING信号通路
铁死亡
肿瘤相关巨噬细胞(TAM)
中性粒细胞胞外陷阱（NETosis）
甲基转移酶METTL5
胶质瘤细胞
代谢失调
胰腺导管腺癌（PDAC）
tagraxofusp
肿瘤细胞
敏感性
骨髓样本
丝氨酸羟甲基转移酶2（SHMT2）
藤黄酸（GA）
焦亡
免疫原性细胞死亡(ICD)
CXXC型锌指蛋白4（CXXC4）
三阴性乳腺癌（TNBC）
PAX6
达可替尼（Dacomitinib）
抗肿瘤免疫
铜死亡
亮氨酸
Adv Sci：天然产物的“代谢致命一击”，王继刚等揭示藤黄酸通过共价锁定SHMT2让TNBC死于铁死亡
本研究阐明GA全新的靶向线粒体、诱导铁死亡抗肿瘤机制，为GA开发为TNBC治疗药物提供充分理论依据；同时证实SHMT2-铁死亡通路是该耐药型乳腺癌中关键、可干预的治疗薄弱靶点。
Leukemia：靶向药的“刹车片”与“故障码”，科学家成功破解罕见白血病耐药之谜！
结果将基因突变、酶活性与临床响应串联成一条清晰链条：TET2截短突变驱动肿瘤细胞下调TXNRD1，进而削弱药物毒素的激活效率，最终表现为治疗失败。
Adv Sci：抗精神病药的"跨界"抗癌，中南大学邓广通等团队发现五氟利多通过TTI1打开焦亡大门
本研究重新定义PF为新型焦亡诱导药物，为将其老药新用开发为免疫调节药物、增敏肿瘤免疫治疗提供充分理论依据。
Cell子刊：代谢酶的"兼职"使命，南开大学山长亮等团队发现HPD从酪氨酸代谢跨界到铜死亡执行者
本研究结果表明，铜结合蛋白HPD通过其兼职功能促进肿瘤细胞发生铜死亡。该机制可作为提升铜死亡效应的治疗靶点。
Cell Death & Differ：中山大学研究团队发现胰腺癌治疗新靶点，靶向Pax6 SUMO化修饰通过CXXC4抑制肿瘤发展
作者的结果表明，抑制Pax6 SUMO化修饰可通过CXXC4抑制PANC-1和CAPAN-1胰腺癌细胞的致瘤性。作者的研究提示，靶向Pax6 SUMO化修饰可能作为胰腺癌治疗的潜在治疗靶点。
Cell子刊：南京医科大学马红霞/沈洪兵揭示亮氨酸的“胆固醇捷径”，BCAA代谢如何通过脂筏激活EGFR驱动肺癌
本研究结果为亮氨酸介导的BCAA代谢重编程通过胆固醇代谢促进肺癌发生提供了实验依据，揭示了一个潜在治疗靶点。
Sci Rep：给癌细胞来场“精准桑拿”——锰铁氧体纳米颗粒的加热新招
来自德克萨斯大学等机构的科学家们通过研究，系统比较了锰铁氧体和钴铁氧体两类纳米颗粒及其氧化石墨烯复合物的磁热性能。
PNAS：抑癌因子的“两面性”，中国药科大学周君/刘晓敏揭示p53在METTL5缺失时倒戈保护肿瘤线粒体呼吸
该研究阐明了p53在METTL5缺失时通过维持线粒体呼吸来支持肿瘤存活的关键作用。同时，这为针对携带野生型p53的癌症开发治疗策略提供了分子基础。
Cell子刊：代谢-表观连环陷阱！复旦束敏峰团队破译RNA修饰环路，揭开胶质瘤巨噬细胞浸润与免疫抑制核心密码
本研究将RNA表观修饰、氨基酸代谢竞争、肿瘤-髓系免疫细胞互作三大领域深度融合，揭示了胶质瘤免疫逃逸的全新维度。
PNAS：徐州医科大学裴冬生等发现结直肠癌联合免疫治疗新策略，STING激动剂通过AA-ACSL4轴促进铁死亡并协同PD-1
研究结果建立了一个将先天免疫感知与肿瘤铁死亡联系起来的整合性、跨细胞免疫代谢框架，为CRC的联合治疗策略提供了强有力的理论依据。