乳腺癌
致病性变异
DNA修复
家族史
肿瘤微环境（TME）
kras突变
胰腺导管腺癌（PDAC）
细胞竞争
瘤内异质性
RAS突变
表观遗传调控
低温大气压等离子体（CAP）
中性粒细胞
卷积神经网络（CNN）
药效评估体系
自噬（CMA）
KRAS突变型胰腺癌
纳米力学
阿片类药物
CAR-T细胞
癌细胞
海马体
炎症
SEMA6D（信号素6D）
上海交通大学李胜利团队最新Autophagy
这些发现建立了一个基于转录组的MA-CMA框架，用于优先考虑背景依赖的自噬相关脆弱性，并为KRAS突变型胰腺癌模型中的MA-CMA串扰提供了集中机制支持。
Adv Sci：中国科学技术大学张青川/吴尚犬 基于类器官纳米振动的无标记超敏药物筛选新模式
本研究建立了依托动态生物物理特征分析、基于类器官的药物评价新模式，有望推动肿瘤个体化治疗方案的发展。
JCI揭示癌症的“免疫静默开关”：TRAILshort蛋白抑制T细胞杀伤力，阻断它或可逆转CAR-T耐药
梅奥诊所的研究人员鉴定出一种癌细胞用来关闭机体免疫应答的蛋白——这一发现有望帮助科学家开发新疗法，使癌症免疫治疗更加有效。
想知道手术是不是白做了？iScience：新辅助放化疗前用活检类器官照一照，近九成疗效和复发风险提前两周见分晓
整合类器官生长抑制、增殖速率与临床分期的多参数模型，可提前预测食管鳞癌新辅助放化疗疗效，其中病理应答预测敏感性达87.5%、特异性100%，且敏感组两年无复发生存率显著高于耐药组。
Sci Adv ：低温等离子体生物物理重编程免疫抑制中性粒细胞，山东大学荆卫强等发现无药物逆转肿瘤微环境
这些发现将CAP确立为一种局部区域、无药物的生物物理模式，能够克服中性粒细胞介导的免疫抑制，并为调节实体瘤中的先天免疫提供了一个基于材料的框架。
Cell：双头分子“劫持”癌蛋白变抑癌为杀癌，11天内清除淋巴瘤小鼠肿瘤
该结构揭示了一个研究人员未曾完全预料到的现象：一旦被TCIP3强制拉近，这两种蛋白之间便自行形成了多个非预设的化学接触点，将整个组装锁定到位，使该杂合分子的效应远超预期。
npj Breast Cancer：全基因组分析有望揭示遗传性乳腺癌卵巢癌的新型候选基因
对于那80%以上在常规检测中“查无实据”的HBOC疑似家庭而言，这项研究传递了一个明确信号：阴性报告未必意味着遗传风险不存在，可能只是现有的检测工具还不够“眼尖”。
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
Dev Cell：西湖大学马仙珏等揭示肿瘤将细胞竞争转化为促癌驱动力的新机制
该研究首次揭示，肿瘤内不同的RAS突变亚克隆之间可通过Hedgehog（Hh）和Wnt信号的“相互对话”，将经典的“失败者”淘汰过程逆转为一套“失败者牺牲自己、喂养邻居”的促癌竞争程序。