Trends Biotechnol：告别DMSO！用“抗冻糖”保护CAR-T细胞，解冻即用，让更多医院能提供治疗
这项工作提出了一种创新方法，可能帮助更多细胞在冷冻和解冻过程中存活，可能使这些强效疗法更可靠、更有效。
破解肿瘤“软肋”！Nature子刊：将癌细胞柔软信号改写为CAR-T细胞的免疫“追杀令”
团队的最新工作建立了一个基本概念：理解癌细胞生物物理线索（如柔软度）的分子后果，使研究人员能够“窃取”分子信息，然后将其连接起来，以更有利于治疗的方式行事。
Nature：前列腺癌会不会扩散？八种基因“指纹”或能提前判断
这项研究中，研究人员定义了八种整合突变足迹，解释了85%的原发性前列腺癌突变过程；揭示了雄激素受体介导突变和复制压力在基因组中的区域偏好性；发现了四种足迹与更快的转移显著相关。
Science：干扰素“黑化”记，线粒体RNA泄露如何帮肿瘤逃过免疫追杀？
研究给出了一个此前未被充分认识的机制解释：线粒体RNA的泄露，是慢性干扰素信号从抗癌转向促癌的关键一环，线粒体不再只是细胞的能量工厂，它释放的遗传物质还能重塑肿瘤微环境的免疫格局。
肠道菌群又立功了！Nature Nanotechnology：膳食纤维代谢物变身口服纳米药，让T细胞“回血”，联合PD-1肿瘤根除
科研团队利用肠道微生物代谢物开发出一款口服纳米药物，能够强化 T 细胞的抗肿瘤能力，和免疫检查点抑制剂联用发挥协同抗癌效果。
Science子刊：超声波+低氧“双钥匙”启动，SHIFTERS让实体瘤临时现形，CAR-T精准开火
这项工作建立在Wang实验室多年研究的基础上，即利用聚焦超声控制工程化免疫细胞。早期研究表明，超声可以在特定位置激活CAR-T细胞。SHIFTERS更进一步，创造了这些免疫细胞需要识别的靶标。
三阴性乳腺癌免疫治疗总翻车？Angew研究用老药引发焦亡，烧出一条血路
小分子THO通过激活NF-κB/GSDMD通路诱导三阴性乳腺癌细胞焦亡，基于DNA折纸核心和多功能杂合膜外壳的仿生纳米药物能实现主动靶向、免疫检查点阻断及耐药逆转，在多种模型中有效抑制肿瘤生长和转移。
Nat Communi：武汉大学江从庆等发现DNMT3A双路助肿瘤逃逸，抑TNF受体、攒甾醇废T细胞
本研究证实 DNMT3A 是整合表观遗传与代谢调控的肿瘤免疫逃逸检查点，也是免疫治疗潜在干预靶点。