免疫反应
中性粒细胞胞外陷阱（NETs）
全身免疫耐受
调节T细胞（Tregs）
肿瘤微环境
抗癌干预
抗PD-1/PD-L1免疫检查点阻断
免疫检查点抑制（ICB）
免疫治疗剂
尿苷
非典型免疫抑制功能
急性髓性白血病（AML）
细胞周期进展
激酶抑制剂p57
肿瘤免疫微环境
cGAS-STING 通路
癌症免疫治疗
巨噬细胞（TAM）
乳酸转运
嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）
类病毒颗粒（VLP）
APC 缺失
肝细胞癌（HCC）
结直肠癌（CRC）
免疫逃逸
病毒转导
胶质母细胞瘤（GBM）
南京医科大学最新Nature子刊：汪秀星/张茜/钱旭/张军霞等揭示阻断肿瘤微环境乳酸转运，可增强胶质母细胞瘤的抗肿瘤免疫
该研究表明，抑制巨噬细胞来源的乳酸转运，可恢复 cGAS-STING 信号转导，并增强胶质母细胞瘤的抗肿瘤免疫。
Nature系列综述：傅阳心/卢长征系统解读靶向cGAS-STING通路在癌症治疗中的机遇与挑战
该综述论文系统阐述了关于 cGAS-STING 通路介导的促癌与抑癌双重作用的重要研究进展，并深入探讨了其融入未来癌症免疫治疗的机遇与挑战。
Mol Ther：吴森/杜旭光/王建勋联合诺奖团队开发一步式、高效率大片段定点整合CAR-T细胞制备平台
该研究提出并验证了一种全新的免疫细胞基因工程体系——BASIC，在无任何筛选条件下可快速高效获得定点整合型CAR-T细胞，具备更高安全性和更强的杀伤功能，为免疫细胞治疗提供了一条全新的技术路径。
Cell Res：南方医科大学周伟杰团队揭示结直肠癌免疫逃逸新机制，并发现治疗新靶点
使用 APC 蛋白 C 端 11 个氨基酸的多肽（APC11）靶向 PTPN13 并阻断 PTPN13-STAT1 相互作用，可防止结直肠癌免疫逃逸，抑制肿瘤进展并增强 PD-1 阻断疗法的效果。
西安交通大学郭卉/侯玉柱最新Cell子刊
研究表明p57可能作为ICI疗效的生物标志物，提高p57表达是提升免疫疗法疗效的潜在治疗策略。
Adv Sci：上海交通大学王俊等团队靶向DAP5破坏Tregs中替代的翻译起始模式，增强抗肿瘤免疫
Tregs依赖DAP5驱动的替代性翻译机制，维持外周免疫稳态及在肿瘤微环境中获得的适应性。选择性阻断该通路可特异性损伤肿瘤浸润性Tregs，为增强抗肿瘤免疫疗效提供了潜在的治疗策略。
首次提出，中山大学宋尔卫团队合作2026年首篇重量级文章
该研究揭示了NET的形成机制，并阐明了NET-CCDC25在治疗耐药中的相互作用，强调了CCDC25是抗癌干预的一个有吸引力的靶点。
脂肪也分好坏？Cell Rep揭秘不健康脂肪酸如何帮肠癌逃避免疫追杀
研究发现，棕榈酸通过激活PPARδ并抑制p53，上调CD73并下调TRAIL-R1/2，形成免疫抑制微环境，促进肠癌进展；而共轭亚油酸则通过激活PPARα与p53，发挥抗肿瘤免疫作用。
Cell Res：意外的发现！陆军军医大学卞修武等团队合作发现肿瘤PD-L1诱导β2m泛素化和降解，促进癌细胞免疫逃逸
该研究揭示了PD-L1在肿瘤细胞免疫逃避中的一个以前未知的功能，扩大了对免疫检查点阻断疗法内在抵抗机制的理解。
Cell Metab：尿苷也能抗肿瘤，南方医科大学梁莉/王志章表明尿苷耗竭通过N-糖基化降低抗肿瘤活性
这些发现将SNX17定位为ICB反应生物标志物，并将尿苷提名为一种经济有效的免疫治疗策略。