Science：干扰素“黑化”记，线粒体RNA泄露如何帮肿瘤逃过免疫追杀？
研究给出了一个此前未被充分认识的机制解释：线粒体RNA的泄露，是慢性干扰素信号从抗癌转向促癌的关键一环，线粒体不再只是细胞的能量工厂，它释放的遗传物质还能重塑肿瘤微环境的免疫格局。
肠道菌群又立功了！Nature Nanotechnology：膳食纤维代谢物变身口服纳米药，让T细胞“回血”，联合PD-1肿瘤根除
科研团队利用肠道微生物代谢物开发出一款口服纳米药物，能够强化 T 细胞的抗肿瘤能力，和免疫检查点抑制剂联用发挥协同抗癌效果。
Science子刊：超声波+低氧“双钥匙”启动，SHIFTERS让实体瘤临时现形，CAR-T精准开火
这项工作建立在Wang实验室多年研究的基础上，即利用聚焦超声控制工程化免疫细胞。早期研究表明，超声可以在特定位置激活CAR-T细胞。SHIFTERS更进一步，创造了这些免疫细胞需要识别的靶标。
三阴性乳腺癌免疫治疗总翻车？Angew研究用老药引发焦亡，烧出一条血路
小分子THO通过激活NF-κB/GSDMD通路诱导三阴性乳腺癌细胞焦亡，基于DNA折纸核心和多功能杂合膜外壳的仿生纳米药物能实现主动靶向、免疫检查点阻断及耐药逆转，在多种模型中有效抑制肿瘤生长和转移。
Nat Communi：武汉大学江从庆等发现DNMT3A双路助肿瘤逃逸，抑TNF受体、攒甾醇废T细胞
本研究证实 DNMT3A 是整合表观遗传与代谢调控的肿瘤免疫逃逸检查点，也是免疫治疗潜在干预靶点。
Nature子刊利用AI重塑CAR-T设计：MSK生成式模型打造更优结合器，BCMA靶点实现完全肿瘤控制
研究发现MSK的AI驱动方法显著优于美国食品药品监督管理局（FDA）批准的现有CAR T上用于靶向一种名为BCMA的蛋白质的结合器。
同样升高乳腺癌风险，为何一个按兵不动，一个四处点火？npj Breast Cancer揭示致密乳腺与雌激素暴露的两副“面孔”
高乳腺密度乳腺呈现以免疫调节和脂质代谢改变为特征的状态，雌激素暴露乳腺则全面激活炎症、血管新生和基质重塑通路，两个风险因素通过完全不同的分子机制塑造促癌微环境。
NEJM：儿童肝癌完全消退！新型GPC3-CAR T疗法门诊奏效，3岁患儿1年无复发
这项研究提供了证据，表明这些新型CAR T细胞可能是肝母细胞瘤的一种安全有效的治疗方式，并强调需要在GPC3+实体瘤患者中进一步评估。
免疫药用完肿瘤还在，继续等还是换方案？Acta Biomaterialia：类器官+纳米技术给出个体化答案
借助患者来源胃癌类器官与自体免疫细胞共培养平台，研究发现免疫激活后五种化疗药物的肿瘤杀伤效率和免疫毒性差异悬殊，为个体化序贯治疗提供了依据。