副肿瘤综合征
抗 NMDAR 抗体
三阴性乳腺癌（TNBC）
重组组织型纤溶酶原激活剂
重组人尿激酶原(rhPro-UK)
类器官
基质胶
鸟嘌呤核苷酸交换因子H1（GEF-H1）
微管去稳定化
坏死性凋亡
疾病建模
MAGIC矩阵
急性肺栓塞
蛋白质激酶
结直肠癌（CRC）
磷酸酶1（WIP1/PPM1D）
淀粉样蛋白
小胶质细胞
阿尔茨海默病
DNA损伤修复（DDR）
运动障碍
蛋白激酶 A（PKA）
激酶激活剂
CG9593/ANGPTL4
N6-甲基腺苷（m6A）
疗法
PNAS：颠覆认知！大脑免疫细胞竟是阿尔茨海默病斑块的“建筑师”
来自鲁汶大学等机构的科学家们进行的一项研究彻底颠覆了这一传统认知，他们发现，这些小胶质细胞非但不是清除斑块的“清洁工”，反而可能是早期搭建斑块的“建筑师”。
Cell Death & Differ：浙江大学金洪传等团队鉴定结直肠癌新靶点WIP1，其抑制剂联合STING激动剂可有效逆转免疫抑制
本研究首次揭示WIP1是肿瘤内在STING激活的双功能抑制因子，并建立了一种合理设计的“STING-WIP1协同靶向”策略以逆转免疫治疗耐药。
Sci Adv：父亲的压力会影响孩子！安徽医科大学王华团队揭示父代重金属暴露通过精子m6A修饰，导致后代多代运动障碍的分子机制
本研究结果确立了CG9593/ANGPTL4作为父系获得性多代运动障碍的一个进化保守性决定因子，并有望成为可药物干预的靶点。
Nat Commun：双管齐下！同时阻断CD47和CD24，显著提升脑肿瘤免疫疗效
在这项研究中，研究人员发现了另一种"别吃我"信号——CD24，它在GBM肿瘤中也高度表达，并研究了单独或同时阻断CD47和CD24并结合免疫疗法的效果。
Cell：激酶药物发现迎来新范式！牛津大学雷鸣团队报道理性设计策略，成功开发出PAK1变构激活剂并治疗心脏肥大
这些研究结果表明，对激酶自身抑制调节的合理调控是一种潜在的策略，有助于更广泛地发现激酶激活剂，而这一领域在治疗药物开发方面尚未得到充分探索。
为什么乳腺癌治愈多年，人还是“没劲”？JAHA研究给出答案
最新研究发现，乳腺癌幸存者即使在治愈近十年后，其交感神经仍处于过度激活状态，血管功能减退，这是导致她们运动能力下降、远期心血管风险增高的关键生理基础。
Cell子刊：南方医科大学荆志成团队提出肺栓塞治疗"更安全"的溶栓方案
研究结果表明，与rt-PA相比，rhPro-UK倾向于导致早期血流动力学改善，并且似乎具有较低的非大出血事件风险。
抗癌卫士变“脑内破坏者”：《Nature》首次追踪到，肿瘤内产生的抗神经抗体，如何从“低配哨兵”升级为“高攻导弹”，误伤大脑引发脑炎
该研究验证了三阴性乳腺癌（TNBC）中 GluN1 和 GluN2B NMDAR 亚基的异位表达，并使用具有可诱导表达 GluN1–GluN2B NMDAR 的原位 TNBC 肿瘤来模拟这一情况。
新突破！Nat Mater：科学家用“懂事的”新材料让类器官整齐生长
当类器官不再是个性迥异的“独生子”，而变成整齐划一的“工业化产品”，它们才能真正成为药物筛选、疾病建模、甚至再生医学的可靠工具。
Cell Death & Differ：东南大学吴秀文/任建安等团队揭示微管解聚通过GEF-H1激活ZBP1转录，驱动坏死性凋亡
该研究揭示了GEF-H1-DHX9信号通路在微管去稳定化诱导的ZBP1依赖性坏死性凋亡中的转录调控功能。