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半剂量利伐沙班
左心耳封堵（LAAO）
线粒体DNA
PNAS：线粒体为什么会"串珠"？香港中文大学段丽婷等发现内膜的"体积锁"与分裂前奏
作者的工作揭示了线粒体串珠化的独特生物物理机制及其对细胞器动力学的功能意义。
Cell子刊：杭州师范大学研究团队揭示神经炎症“掐断”髓鞘的胆固醇供应
本研究揭示一条调控通路：“炎症→Wnt信号通路→胆固醇代谢→髓鞘完整性”，为阐释炎症介导脱髓鞘疾病的分子机制、开发后续治疗策略提供重要理论依据。
PNAS：细菌的"双保险锁"，哈尔滨工业大学黄志伟团队发现Ec78逆转录子用ATP和msDNA管住"自杀武器"
作者的发现揭示了核苷酸——特别是ATP和ADP——如何调控该流产感染系统的活性，并建立了逆转录子Ec78系统的双重抑制模型，扩展了对原核免疫系统中PtuAB激活调控机制的理解。
EHJ：封堵之后抗栓何去何从？南京医科大学居维竹/陈明龙表明，半剂量利伐沙班“更聪明”地保护大脑
半剂量利伐沙班可显著降低新发隐匿性脑栓塞发生率、减轻栓塞病灶负荷，有效延缓患者认知功能下降，复合临床事件发生率更低，治疗依从性更优，为左心耳封堵术后长期抗栓策略提供了全新高级别循证依据。
JCI：邹呈雨/高丽合作揭示关键“死亡检查点”—破解Treg细胞在炎症微环境下的生存难题
这些发现将坏死性凋亡细胞死亡确定为炎症组织中Treg持久性的障碍，并强调了抗坏死性凋亡Treg细胞在自身免疫性疾病治疗中的潜力。
Cell：华人学者颠覆性发现，阿尔茨海默病竟是“大脑癌症”？癌症基因突变在AD患者大脑免疫细胞中富集并驱动炎症和增殖
这项研究开创性地将血液系统的“克隆性造血”概念与大脑的神经退行性疾病联系起来，为理解AD提供了全新的框架。
Adv Sci： | 川芎里的"老药新用"，广东药科大学曾诚等发现洋川芎内酯I如何掐断结肠炎的"危险信号"
SEI通过靶向抑制巨噬细胞VDAC1寡聚化阻断cGAS-STING通路，进而缓解结肠炎，证实VDAC1-cGAS-STING信号轴是UC极具潜力的治疗靶点。
Nat Mater：让机器像人脑一样学习——天津大学黄辉等实现线性度可编程有机全光突触，为类脑视觉芯片开辟新路径
这些结果为神经形态信号处理建立了一个分子可编程光物理平台，并为低能耗人机界面提供了一条潜在途径。
Leukemia：当ERK"失职"时，p38挺身而出，王洪等发现FLT3耐药AML中的MAPK通路"替补"机制
本研究完善了FLT3抑制剂耐药的机制框架，帮助解释MEK/ERK抑制在耐药环境中有限疗效的原因，并为靶向p38以克服复发或难治性疾病中的治疗逃逸提供了理论依据。
Nat Communi：血液里的"隐形操盘手"，北京大学章程/沈琳/李健发现细胞外囊泡决定CLDN18.2疗法的成败
研究展示了通过循环细胞外囊泡（EVs）携带的蛋白质可以反映并影响CLDN18.2靶向疗法的疗效。